Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    260ba9a69a925c0943b96b76723eea31

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Кистозно-глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в тканях головного мозга, который сопровождается увеличением количества глиальных клеток, что при распространенности очагов приводит к ухудшению работы мозга. Речь идет о компенсаторном, защитном механизме, когда клетки глии ускоренно делятся и заполняют свободное пространство, образованное в результате повреждения или гибели нейронов. При этом клетки нейроглии частично выполняют функции погибших нейронов.

    Определение патологии

    Органические поражения ткани головного мозга часто сопровождаются кистозными изменениями. Патологические процессы, происходящие в мозговой ткани, влекут изменение ее структуры. Трансформация строения проявляется уменьшением количества волокон, повреждением миелина, изменением объема межклеточного пространства, замещением нейронов клетками глии.

    Кистозно-глиозная трансформация, происходящая в головном мозге – это такой процесс, в ходе которого происходит разрастание нейроглии, что обычно связано с повреждением и гибелью нейронов. Механизм компенсаторного замещения поврежденной нервной ткани – защитная реакция организма, который пытается восстановить утраченные участки мозгового вещества и их функции.

    Кистозно-глиозные разрастания также играют роль защитного барьера, который отграничивает здоровую ткань от патологического очага – опухоли, абсцесса, некроза. Образование кистозных участков препятствует нормальному кровотоку, что может провоцировать ишемические и атрофические процессы в близлежащих тканях.

    Классификация

    Кистозно-атрофические изменения, затронувшие головной мозг – это такой процесс, который обусловлен повреждением нервной ткани, что позволяет делать выводы о его вторичности. Кистозно-глиозные образования являются не самостоятельным заболеванием, а следствием другой патологии. В зависимости от локализации участка глиозно-кистозных изменений выделяют виды:

    1. Маргинальный. В зоне под мозговыми оболочками.
    2. Периваскулярный. Рядом с закупоренными, подвергшимися атеросклеротическим изменениям сосудами.
    3. Субэпендимарный. В области под эпендимой.
    4. Перивентрикулярный. Поблизости от желудочковой системы.
    5. Субкортикальный. В подкорковом пространстве.

    Если клетки нейроглии ускоренно делятся и пролиферируют в мозговое вещество, находящееся над наметом мозжечка, речь идет о супратенториальной форме. С учетом характера строения образовавшейся глиозно-кистозной ткани различают виды:

    • Волокнистый. Волокнистые структурные образования преобладают над обособленными клеточными элементами.
    • Изоморфный. Глиальные волокна располагаются правильно и равномерно.
    • Анизоморфный. Глиальные волокна располагаются хаотично.

    Выделяют диффузную и очаговую форму. В первом случае глиозные образования равномерно распространяются по всем отделам мозга без определенного места локализации. Масштабы кистозно-глиозных изменений отражают степень поражения мозга. Подобные трансформации нервной ткани обнаруживаются у больных эпилепсией в 20% случаев, всегда выявляются у пациентов, употребляющих наркотические средства и злоупотребляющих спиртными напитками.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Причины возникновения

    Различают врожденные и приобретенные причины, обусловившие развитие патологического очага. Если процессы разрастания нейроглии связаны с врожденными аномалиями, интоксикациями, инфекциями, травмами, перенесенными в перинатальный период, прогноз обычно неблагоприятный. Пациенты детского возраста редко доживают до 3 лет.

    К примеру, у детей с диагнозом ДЦП кистозно-глиозные изменения выявляются в ходе нейровизуализации в 32% случаев, являются наиболее значимым клиническим критерием патологии. У взрослых прогрессирование кистозно-глиозной трансформации нередко удается приостановить. Основные причины возникновения:

    1. Процессы ишемии и гипоксии.
    2. Внутричерепные кровоизлияния.
    3. Опухоли с локализацией в тканях мозга.
    4. Перенесенные нейроинфекции.
    5. Родовые травмы.
    6. Черепно-мозговые травмы.
    7. Оперативные вмешательства в области черепа и его внутренних структур.
    8. Интоксикации (хронические, острые).
    9. Нарушения обменных процессов.
    10. Хромосомные мутации.
    11. Цереброваскулярные патологии.

    Наследственно-дегенеративные заболевания и демиелинизирующие болезни способны спровоцировать разрастание нейроглии. Патологии сосудов, составляющих кровеносную систему мозга – одна из распространенных причин возникновения кистозно-глиозных очагов. Если патологические процессы обусловлены склерозом сосудов, на фоне нарушения кровообращения возможно развитие тяжелых состояний (инфаркт мозга, инсульт) с последующим образованием кистозно-глиозных участков.

    Симптоматика

    Симптомы могут отсутствовать, если киста отличается малыми размерами или находится в зоне, удаленной от функционально важных отделов мозга. Увеличение размеров очага может сопровождаться масс-эффектом – компрессией окружающей мозговой ткани с появлением соответствующей симптоматики. Симптомы зависят от локализации патологического очага:

    1. Височная доля. Усиление болей в зоне головы после физической или умственной нагрузки, вестибулярные расстройства (головокружение, невозможность удерживать равновесие).
    2. Лобная доля. Ухудшение памяти, невозможность концентрировать внимание, речевая дисфункция, расстройство психо-эмоционального фона.
    3. Теменная доля. Нарушение тонкой моторики, неспособность выполнять точные, размеренные, плавные движения.
    4. Затылочная доля. Нарушение зрения (выпадение полей зрения, появление в поле обзора посторонних предметов).

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Изменение структуры белого вещества, расположенного в левой или правой лобной доле, часто выявляется у пациентов пожилого возраста, что связано с деструктивными процессами (атрофия, ишемия, некроз), затронувшими мозг. Общие симптомы глиозных трансформаций:

    • Нарушение сна.
    • Резкие перепады значений артериального давления.
    • Зрительная, слуховая дисфункция.
    • Ухудшение когнитивных способностей.
    • Расстройство двигательной координации.
    • Общая слабость, повышенная утомляемость.
    • Нарушение функции мочеиспускания и дефекации.

    У новорожденных патологические процессы, связанные с замещением нормальной мозговой ткани кистозно-глиозными образованиями сопровождается признаками:

    • Апатия, вялость, низкая двигательная активность.
    • Отсутствие или ослабление реакции на внешние раздражители.
    • Гидроцефальный синдром (понижение мышечного тонуса, слабовыраженные естественные рефлексы – хватания, глотания, тремор конечностей, судорожный синдром). Могут наблюдаться зрительные расстройства – косоглазие, фонтанообразное повторное срыгивание.

    При супратенториальной локализации патологические процессы, связанные с разрастанием нейроглии, проявляются зрительными расстройствами. Поражение белого вещества в височной доле сопровождается судорожным синдромом, эпилептическими приступами, головокружением. Расположение очагов в передней части лобной доли негативно отражается на когнитивных способностях.

    У пациента ухудшается память и мыслительная деятельность, ему становится сложно концентрировать внимание. Локализация очага в теменной доле может проявляться апраксией (нарушение тонкой моторики при сохранении способности к элементарным движениям) и расстройством чувствительности.

    Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

    Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

    Сделать МРТ головного мозга в Санкт-Петербурге

    Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

    Читайте так же  Чем промыть глаза грудному ребенку. Чем протирать новорожденным глазки, и как правильно это делать

    Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

    ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

    Очаговые изменения сосудистого генеза

    • Атеросклероз
    • Гипергомоцистеинемия
    • Амилоидная ангиопатия
    • Диабетическая микроангиопатия
    • Гипертония
    • Мигрень

    Воспалительные заболевания

    • Рассеянный склероз
    • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
    • Саркоидоз
    • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

    Заболевания инфекционной природы

    • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
    • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
    • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

    Интоксикации и метаболические расстройства

    • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
    • Центральный понтинный миелинолиз

    Травматические процессы

    • Связанные с лучевой терапией
    • Постконтузионные очаги

    Врожденные заболевания

    • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

    Могут наблюдаться в норме

    • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

    МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

    Инфаркты по типу водораздела

    • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

    Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

    • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

    Болезнь Лайма

    • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

    Саркоидоз головного мозга

    • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

    Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

    • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

    Пространства Вирхова-Робина

    • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

    Сосудистые очаги

    • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

    Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

    Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

    Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

    Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

    ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

    Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

    НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

    К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

    • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
    • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
    • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

    Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

    Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

    1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
    2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
    3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
    Читайте так же  Пресбиопия (возрастная дальнозоркость) — симптомы, причины, лечение и коррекция

    ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

    Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

    На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

    Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

    Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

    Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

    САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

    БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

    Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

    ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

    Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

    Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

    По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

    Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

    • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
    • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
    • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
    • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток
    Читайте так же  Лечение послеродовой депрессии, причины ее возникновения и симптомы

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

    Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

    • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
    • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
    • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
    • DWI: для определения активной инфекции

    Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

    Рассеянный склерозПМЛ
    ФормаОвоиднаяДиффузные участки
    КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
    Размер3-5 ммБольше 5 мм
    ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
    Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
    Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

    БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

    Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

    Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

    Сделать МРТ головного мозга в Санкт-Петербурге

    Текст составлен на основе материалов сайта https://www.radiologyassistant.nl

    Василий Вишняков, врач-радиолог

    Читать подробнее о Втором мнении

    Читать подробнее о телемедицине

    Павел Попов

    Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

    Диагностика

    Для выявления изменений в структуре мозгового вещества используют преимущественно методы нейровизуализации – исследование МРТ и КТ. Изучение микроструктурных изменений, которые произошли в белом веществе, выполняется при помощи метода ДТ-МРТ (диффузионно-тензорная МРТ). В ходе исследования обнаруживается анизотропия (различное строение отдельных участков) белого вещества, что проявляется в разной степени миелинизации, направленности и диаметре волокон.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    В ходе нейровизуализации выявляется первичное заболевание, которое спровоцировало разрастание нейроглии. Ангиография позволяет определить состояние элементов сосудистой системы и нарушения, возникшие на фоне атеросклеротического поражения сосудов. Исследование мозга детей в возрасте до 1 года проводится методом нейросонографии.

    Химиотерапия

    Химиотерапию при глиомах чаще всего применяют в сочетании с лучевой терапией. В большинстве случаев лечение проводят химиопрепаратом темозоломидом (Темодар). Он выпускается в виде таблеток. Иногда используют другие препараты. Например, схема PCV включает ломустин, винкристин и прокарбазин.

    При глиомах высокой степени злокачественности применяют местную химиотерапию. Во время операции хирург удаляет опухоль и имплантирует на ее место специальную пластину, пропитанную препаратом кармустином (также известен под коммерческим названием BCNU). Она остается в организме пациента и продолжает уничтожать оставшиеся опухолевые клетки. При этом удается избежать побочных эффектов, возникающих при системном введении химиопрепаратов. Данный метод лечения применяется с 1995 года.

    Лечение

    Специфического лечения кистозно-глиозных изменений, произошедших в головном мозге, не предусмотрено. Главная задача врача – остановить прогрессирование патологического процесса. Медикаментозная терапия, назначенная врачем, предполагает прием препаратов, улучшающих деятельность структур мозга:

    1. Ноотропные .
    2. Препятствующие образованию тромбов.
    3. Улучшающие реологические характеристики крови.
    4. Стимулирующие мозговой кровоток.
    5. Нормализующие показатели артериального давления.
    6. Обезболивающие, спазмолитические.
    7. Укрепляющие стенки сосудов.
    8. Активирующие обменные процессы в тканях мозга.
    9. Антиоксиданты, витамины.

    Хирургическое вмешательство показано, если кистозно-глиозное образование отличается большими размерами и сдавливает окружающие ткани, что провоцирует масс-эффект, ассоциируется с появлением выраженной неврологической симптоматики.

    Жалобы пациентов

    Общие симптомы, как правило, выражены незначительно. Обычно больные жалуются на постоянные головные боли, чувство головокружения, слабость, ухудшение настроения. Зачастую головная боль сигнализирует о развивающейся гидроцефалии (водянки головного мозга) – состоянии, когда нарушается отток ликвора из внутричерепного пространства.

    В головном мозге каждая область выполняет определенную функцию, поэтому по виду неврологического нарушения можно предположить расположение кистозно-глиозного очага.

    Последствия

    Последствия кистозно-глиозных изменений, которые произошли в головном мозге, чаще связаны с появлением неврологической симптоматики. Нередко наблюдаются судорожные, эпилептические приступы, нарушение двигательной активности, ухудшение когнитивных способностей. Последствия зависят от первичного заболевания, которое спровоцировало процесс замещения поврежденных нейронов глиальными клетками.

    Большое влияние на исход оказывает локализация очага и распространенность процесса (единичные или множественные очаги), возраст и общее состояние здоровья пациента. Прогрессирующий патологический процесс может привести к слабоумию, утрате речи, стойкому эпилептическому статусу, развитию парезов, параличей, интеллектуально-мнестических расстройств.

    Кистозно-глиозные изменения – естественная реакция организма на возникновение в мозговой ткани патологического очага или процесса. Формирование кистозно-глиозной ткани является необратимым процессом. Своевременная диагностика и корректное лечение способствуют улучшению самочувствия больного.

    337

    Симптоматическое лечение и реабилитация

    Помимо борьбы со злокачественной опухолью, важно купировать симптомы, обеспечить удовлетворительное состояние и качество жизни пациента. По показаниям назначают глюкокортикостероиды для уменьшения отека мозга и купирования головных болей, дегидратационную терапию (направленную на уменьшение внутричерепного давления и отека мозга), противосудорожную терапию, антикоагулянты.

    Глиомы нередко нарушают функцию нервных центров, отвечающих за речь и движения. В таких случаях после завершения лечения пациентам необходимы реабилитационные мероприятия: лечебная физкультура, механотерапия, эрготерапия, занятия с логопедом.

    Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *