Рубеоз (неоваскуляризация) радужки: причины и лечение

    7311bc5ee8bc6b8f329c9a3f1e3bf063

    Стадия неоваскулярной глаукомы

    Стадия преглаукомы (рубеоз радужки).

    Протекает на фоне нормального внутриглазного давления. Биомикроскопия в начальной стадии выявляет расширенные ветви капилляров и тонкие беспорядочно ориентированные сосуды на поверхности радужки по зрачковому краю. Затем неоваскуляризация распространяется к УПК. Гистологические исследования показали, что новообразованные сосуды появляются из нормальных артерий радужки. Кровь по ним оттекает в вены радужной оболочки и цилиарного тела. Новообразованные сосуды в УПК происходят из артерий радужки и цилиарного тела и соединяются с периферической неоваскулярной сетью на радужной оболочке. Для новообразованных сосудов характерен извитый ход и вариабельность размеров. В отличие от собственных сосудов радужки, которые располагаются кзади от склеральной шпоры, новообразованные — пересекают и ее и цилиарное тело. УПК открыт.
    Неоваскуляризация (рубеоз) радужки
    это состояние, при котором на ткани радужной оболочки происходит рост новообразованных сосудов. В норме сосуды радужной оболочки не видны, хотя радужка и состоит из большого количества кровеносных сосудов. Они располагаются достаточно глубоко в ткани радужки и прикрыты снаружи передним пограничным листком и пигментными клетками.

    Новообразованные сосуды же располагаются и растут на поверхности радужной оболочки, начиная с задней поверхности радужки, далее переходят через зрачковый край радужной оболочки и потом к периферии распространяются до угла передней камеры глаза.

    Причины неоваскуляризации радужки

    Причинными, вызывающими рубеоз радужки являются заболевания, приводящие к недостаточному кровоснабжению или ишемии тканей глаза. Наиболее частыми заболеваниями являются сахарный диабет

    с осложнениями в виде диабетической ретинопатии,
    тромбоз вен сетчатки
    и длительно существующая
    обширная отслойка сетчатки
    . Из внеглазных заболеваний – это могут быть нарушение кровообращения в глазничной артерии, питающей глазное яблоко, например, вследствие
    атеросклероза
    ,
    височного артериита
    .

    Перечисленные заболевания приводят к тому, что большая часть сетчатки глаза, которая хотя от части, но покрывает даже заднюю поверхность радужки, находится в состоянии длительной ишемии. Состояние ишемии стимулирует выделение клетками сетчатки активных веществ, основным из которых является эндотелиальный фактор роста сосудов или VEGF. Этот механизм является универсальным для нашего организма, но в данной ситуации представляет собой серьезное осложнение. Новообразованные сосуды имеют тонкую (порозную) стенку, вследствие неполноценного эндотелиального покрытия и характеризуются высокой геморрагической активностью.

    Также кровеносные сосуды имеют особенность прорастать до угла передней камеры глаза, в результате чего возникает еще одно серьезное осложнение при рубеозе радужке – вторичная глаукома, возникающая из-за блокады путей оттока внутриглазной жидкости через угол передней камеры глаза. Эта разновидность глаукомы характеризуется тяжелым течением, быстрым прогрессированием и часто отсутствием ответа на стандартную консервативную терапию, но в отсутствии лечения ведет к закрытию путей оттока водянистой влаги в углу передней камеры глаза фиброваскулярной тканью. В дальнейшем, новообразованная фиброваскулярная ткань имеет тенденцию к ретракции, в результате чего образуются гониосинехии. Распространение патологического процесса по всему периметру УПК приводит к его полной органической блокаде, следствием которой является декомпенсация внутриглазного давления (ВГД). Существующие методы хирургического лечения сопряжены с высоким риском операционных и послеоперационных осложнений сосудистого и геморрагического характера.

    Рубеоз радужки

    Рубеоз или неоваскуляризация радужки – широко распространенное патологическое состояние в офтальмологии. Согласно статистическим данным, в 21% случаев рубеоз развивается на фоне тромбоза центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды в области радужной оболочки выявляют у 4-8% больных сахарным диабетом, однако при декомпенсированной форме метаболических расстройств этот показатель возрастает до 80%. Заболевание в большинстве случаев диагностируют у пациентов старше 40 лет. Среди пациентов мужского пола офтальмопатология встречается чаще. Географических особенностей распространения не отмечается.

    Причины

    Одним из основных установленных факторов, вызывающих неоваскуляризацию, является окклюзия (перекрытие, непроходимость) центральной сетчаточной вены. Примерно у половины пациентов с такой клинической картиной рано или поздно выявляется неоваскулярная глаукома. На повышенный риск подобного развития событий указывает, в частности, свечение контрастного вещества при особом рентгеновском исследовании сосудистой системы – флюоресцентной ангиографии сетчатки; с другой стороны, отсутствие этого признака не исключает вероятность ишемии. Обычно глаукома может быть клинически диагностирована через три с небольшим месяца после перекрытия центральной вены сетчатки (отсюда меткое неофициальное название «100-дневная глаукома»), однако иногда этот период достигает 2 лет.

    Другим распространенным этиопатогенетическим фактором является сахарный диабет: примерно у трети пациентов одновременно отмечается неоваскулярная глаукома. Риск существенно повышается при длительном (свыше 10 лет) течении диабета и наличии пролиферативных тенденций в сетчатке. Некоторые процедуры, – например, панретинальная лазерная коагуляция, – способны снизить вероятность развития неоваскулярной глаукомы, другие, напротив, эту вероятность повышают (например, удаление стекловидного тела или катаракты с повреждением задней капсулы). Поэтому крайне важно после офтальмохирургического вмешательства регулярно обследоваться у наблюдающего врача, особенно в течение первого месяца, когда риск рубеоза максимален.

    Кроме того, к развитию неоваскулярной глаукомы могут приводить внутриглазные онкологические заболевания и воспалительные процессы, отслоения сетчатки, затруднения артериального кровотока.

    Причины рубеоза радужки

    Этиология заболевания до конца не изучена. Активацию процесса неоваскуляризации провоцирует ряд внутренних и внешних факторов. Основные причины развития рубеоза включают:

    • Метаболические расстройства
      . Рубеоз зачастую возникает вторично на фоне диабетической ретинопатии у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета.
    • Окклюзия вен сетчатки
      . Тромбоз центральной вены внутренней оболочки глаза приводят к ишемии, что усиливает пролиферацию сосудов.
    • Отслойка сетчатой оболочки
      . В норме внутренняя оболочка глазного яблока обеспечивает трофику радужки. Отслойка сетчатки или ее дегенеративно-дистрофические изменения лежат в основе региональной гипоксии, которая провоцирует ангиогенез.
    • Патология глазничной артерии
      . Поражение сосудов, питающих глазное яблоко, в результате длительного течения атеросклероза или артериита ведет к усилению ангиогенеза, возникновению рубеоза радужки и неоваскуляризации роговицы.

    Строение и анатомия

    Рубеоз (неоваскуляризация) радужки: причины и лечение

    Радужная оболочка – передний отдел сосудистой оболочки глаза.
    Радужка является частью сосудистой оболочки глаза толщиной 0,2—0,4 мм, посередине которой находится круглое отверстие — зрачок. Тыльной стороной примыкает к хрусталику, отделяя переднюю полость глазного яблока от задней, находящейся за хрусталиком. Заполняющая полости бесцветная жидкость, помогает свету легко проникать внутрь глаза. Возле зрачковой части радужка становится толще.

    Слои, из которых состоит диафрагма, их строение и характеристики:

    • Передний пограничный. Сформирован из клеток соединительной ткани.
    • Средний стромальный. Покрыт эпителием, представлен кровеносной структурой из капилляров и имеет неповторимый рельефный рисунок.
    • Нижняя часть – пигменты и мышцы радужной оболочки. У мышечных волокон есть различия: Сфинктер — круговая мышца радужки. Расположена по кромке, отвечает за его сокращение.
    • Дилататор — гладкомышечные ткани. Расположены радиально. Соединяют корень радужки со сфинктером и расширяют зрачок.

    Кровоснабжение радужки выполняется задними длинными цилиарными и передними ресничными артериями, имеющих между собой соединения. Ветви артерий направляются к зрачку, где формируются сосуды пигментного слоя, от которых отходят радиальные веточки, что по зрачковому краю образуют капиллярную сеть. Отсюда кровь поступает от центра радужки к корню.

    Патогенез

    Пролиферация сосудов – это компенсаторная реакция на гипоксию окружающих тканей. Кислородное голодание потенцирует синтез оксида азота, который относится к числу вазодилятаторов. К усиленному ангиогенезу приводит ишемия оболочек глаза, вызванная недостаточным кровоснабжением или наличием органической преграды на пути кровотока в глазничной артерии. Секреция вазоктивных веществ, главным образом эндотелиального фактора роста, расширение артериол и венул, активация плазминогена провоцируют образование эндотелиоцитов, а в дальнейшем — формирование сосудов.

    Геморрой в 79% случаев убивает пациента

    В норме в структуре радужной оболочки содержится большое количество капилляров, расположенных под передней пограничной мембраной и пигментным эпителием. Рост новообразованных сосудов начинается с внутренних отделов радужки с последующим распространением к периферии и углу передней камеры. Обтурация УПК сопровождается повышением офтальмотонуса. Образованные капилляры имеют тонкую стенку и обладают повышенной ломкостью. Незначительное возрастание внутриглазного давления или действие травматических агентов ведет к их повреждению и развитию кровотечения.

    Рубеоз

    Неоваскуляризация или рубеоз радужки — это состояние, при котором на ткани радужной оболочки происходит рост новообразованных сосудов. В норме сосуды радужной оболочки не видны, хотя радужка и состоит из большого количества кровеносных сосудов. Они располагаются достаточно глубоко в ткани радужки и прикрыты снаружи передним пограничным листком и пигментными клетками.

    Новообразованные сосуды же располагаются и растут на поверхности радужной оболочки, начиная с задней поверхности радужки, далее переходят через зрачковый край радужной оболочки и потом к периферии распространяются до угла передней камеры глаза.

    Причины неоваскуляризации радужки

    Причинными, вызывающими рубеоз радужки являются заболевания, приводящие к недостаточному кровоснабжению или ишемии тканей глаза. Наиболее частыми заболеваниями являются сахарный диабет с осложнениями в виде диабетической ретинопатии, тромбоз вен сетчатки и длительно существующая обширная отслойка сетчатки. Из внеглазных заболеваний – это могут быть нарушение кровообращения в глазничной артерии, питающей глазное яблоко, например, вследствие атеросклероза, височного артериита.

    Перечисленные заболевания приводят к тому, что большая часть сетчатки глаза, которая хотя от части, но покрывает даже заднюю поверхность радужки, находится в состоянии длительной ишемии. Состояние ишемии стимулирует выделение клетками сетчатки активных веществ, основным из которых является эндотелиальный фактор роста сосудов или VEGF. Этот механизм является универсальным для нашего организма, но в данной ситуации представляет собой серьезное осложнение. Новообразованные сосуды имеют тонкую (порозную) стенку, вследствие неполноценного эндотелиального покрытия и характеризуются высокой геморрагической активностью.

    Также кровеносные сосуды имеют особенность прорастать до угла передней камеры глаза, в результате чего возникает еще одно серьезное осложнение при рубеозе радужке – вторичная глаукома, возникающая из-за блокады путей оттока внутриглазной жидкости через угол передней камеры глаза. Эта разновидность глаукомы характеризуется тяжелым течением, быстрым прогрессированием и часто отсутствием ответа на стандартную консервативную терапию, но в отсутствии лечения ведет к закрытию путей оттока водянистой влаги в углу передней камеры глаза фиброваскулярной тканью. В дальнейшем, новообразованная фиброваскулярная ткань имеет тенденцию к ретракции, в результате чего образуются гониосинехии. Распространение патологического процесса по всему периметру УПК приводит к его полной органической блокаде, следствием которой является декомпенсация внутриглазного давления (ВГД). Существующие методы хирургического лечения сопряжены с высоким риском операционных и послеоперационных осложнений сосудистого и геморрагического характера.

    Диагностика

    Диагноз неоваскуляризации радужки ставится по результам биомикроскопии и гониоскопии — осмотром при помощи щелевой лампы. Признаки начинающегося рубеоза радужки – это появление новообразованных сосудов в виде красных «веточек» в области зрачка. При этом у пациента при тщательном сборе анамнеза и обследовании обнаруживается одно из предрасполагающих к этому состоянию заболеваний.

    Лечение

    Лечение неоваскуляризации радужки должно, прежде всего, основываться на своевременном и качественном лечении основного заболевания.

    Общепризнанным методом профилактики неоваскуляризации переднего отрезка глаза при тромбозах ЦВС и диабетической ретинопатии считается своевременное проведение панретинальной лазеркоагуляции, чтобы выключить ишемизированные нефункциональные зоны сетчатки из обменных процессов и прекратить стимуляцию выработки VEGF и рост новообразованных сосудов.

    На сегодняшний день эффективные методы лечения прогрессирующего рубеоза радужки практически отсутствуют. Наиболее распространенным является аргон-лазерная коагуляция новообразованных сосудов радужки и УПК. Однако существенными недостатками данного метода являются непродолжительный характер окклюзии новообразованных сосудов, реактивное повышение ВГД и высокий риск воспалительных осложнений.

    В настоящее время известно несколько лекарственных препаратов, способных предотвращать развитие новообразованных сосудов: неселективный блокатор всех видов VEGF рецепторов — ранибизумаб (Луцентис) и бевацизумаб (Авастин).

    В литературе имеется ряд публикаций об успешном применении современных антиангиогенных препаратов, в частности бевацизумаба (Авастина), являющегося VEGF-A ингибитором, как этапа в лечении неоваскулярной глаукомы при интравитреальном или внутрикамерном введении.

    Классификация

    Неоваскуляризация радужки – это приобретенная патология. Признаки врожденной формы зачастую связаны с внутриутробной гипоксией плода, однако они не имеют практического значения, т. к. нивелируются самостоятельно в неонатальном периоде. С клинической точки зрения выделяют следующие виды рубеоза радужки:

    • Зрачковый
      . Характеризуется усиленным ангиогенезом в области зрачкового края радужной оболочки.
    • Ангулярный
      . Типичное проявление данного варианта заболевания – выявление новообразованных сосудистых сплетений в области угла передней камеры глаза.
    • Комбинированный
      . При этой форме патологические сосудистые сплетения определяются в УПК и центральных отделах.
    • Тотальный
      . Отличается распространенным поражением всего переднего отдела радужной оболочки.

    Вторичная закрытоугольная глаукома

    Третья, конечная стадия патологического процесса начинается блокированием угла передней камеры фиброваскулярной мембраной, что вызывает перенапряжение и смещение внутриглазных структур. На этом этапе у большинства пациентов отмечается:

    • резкое снижение остроты зрения;
    • болевой синдром;
    • отечность роговицы вследствие повышенного внутриглазного давления;
    • появление кровянистой взвеси в жидких средах, выпот белков из неоваскулярной сетки;
    • интенсивный рубеоз радужной оболочки, деформация зрачка;
    • наблюдаемые при гониоскопии (осмотр угла) синехии-спайки, закрывающие обзор передней камеры;

    Лечение

    Терапия на этой стадии носит паллиативный характер и ограничена купированием болевого синдрома. Общий прогноз неблагоприятен, шансы сохранить зрение невысоки или отсутствуют. Применяют гипотензивные (снижающие давление) средства, атропин, стероидные противовоспалительные препараты. Миотики противопоказаны.

    Когда исчерпываются возможности консервативной терапии, прибегают к хирургическому вмешательству – трабекулэктомии (удаление стяжек) или оперативному дренированию. Успешная операция в какой-то мере нормализует внутриглазное давление, однако вероятность дальнейшей атрофии и утраты светочувствительности остается высокой, поэтому устранение болевого синдрома само по себе считается достаточным результатом.

    Если все перечисленные меры оказываются неэффективными, приходится осуществлять энуклеацию (удаление глазного яблока).

    Симптомы рубеоза радужки

    Пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт в области орбиты при продолжительной зрительной нагрузке. Симптомами заболевания является фотофобия, появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Острота зрения снижается незначительно. Зрительная дисфункция обусловлена спазмом аккомодации и носит обратимый характер. Сужение зрительных полей приводит к ухудшению периферического зрения, что проявляется слабо выраженным нарушением ориентации в пространстве. Клинические проявления рубеоза могут самостоятельно исчезать при условии, что у пациента не наблюдается признаков офтальмогипертензии. Пациенты отмечают у себя частые головные боли. При обширном поражении на поверхности радужки визуализируются расширенные кровеносные сосуды в виде красных пятен, что приводит к косметическому дефекту.

    Строение радужки

    Радужная оболочка разделяет глаз на две камеры. Передняя — находится в пространстве между роговицей и радужкой, задняя — между хрусталиков и РО.

    Диаметр составляет 11–13 мм, из них 3–7 мм занимает зрачок. Насколько этот диаметр виден окружающим, определяется ясностью роговицы на лимбе, ободке переходной ткани, где прозрачная роговица соединяется с белой непрозрачной склерой.

    Анатомически радужка круглая, но видимая РО слегка яйцевидная. Этот яйцевидный вид более выражен в нижней части роговицы и у пожилых пациентов.

    Анатомически имеет коническую форму, определяемую линзой, которая слегка выдвигает центральную часть вперед.

    Радужка лучше всего показывает свою трехмерность при биомикроскопии, при увеличении. Состоит из двух гладких мышц с противоположными действиями: дилатацией (расширением) и сокращением (сужением). Эти мышцы контролируют размер зрачка и таким образом определяют, сколько света попадает в сенсорную ткань сетчатки.

    Рубеоз (неоваскуляризация) радужки: причины и лечение

    Сфинктерная мышца в зрачковой части собирает радужку, создавая радиальные бороздки, в то время как прерывистые, окружные мышечные волокна в периферической части обусловлены расширительным действием.

    В здоровом человеческом глазу разрыв переднего слоя радужки делает задний слой видимым. Этот задний слой придает спицеобразный вид, и его можно увидеть на периферии, а также в текстуре вблизи зрачка. Хотя видно только действие расширительной мышцы, сам зрачковый сфинктер может быть виден в виде светло-розовой полосы (шириной 0,5–0,8 мм) вблизи зрачка. На самом деле он свободно плавает в задней строме, большая часть которой бесцветна и прозрачна.

    Радужная оболочка — это пигментированный мышечный каркас перед глазом, между роговицей и хрусталиком, перфорированный отверстием, называемым зрачком. Она омывается спереди и сзади жидкостью. Поддерживается цилиарным телом, которое секретирует водянистую влагу.

    Количество пигмента, содержащегося в радужке, определяет цвет глаз. Когда пигмента очень мало, глаз кажется голубым. Высокое содержание меланина придает органам зрения темно-коричневый или черный цвет.

    Осложнения

    При данной патологии процесс неоваскуляризации распространяется на угол передней камеры (УПК) глаза, что ведет к появлению сети новообразованных сосудов и нарушению оттока внутриглазной жидкости. Поэтому наиболее тяжелое осложнение рубеоза — неоваскулярная глаукома, которая отличается тяжелым течением и резистентностью к медикаментозной терапии. Новообразованные сосуды обладают склонностью к повышенной ломкости, что часто приводит к кровоизлиянию в переднюю камеру глазного яблока или стекловидное тело. Распространенное осложнение неоваскуляризации – амблиопия, что вызвано спазмом аккомодации.

    Функции радужки

    Главная роль диафрагмы глаза заключается в регулировании поступающих внутрь световых лучей. Это достигается благодаря поочередному сужению и расширению зрачка.

    Выделяют 4 функции диафрагмы глаза:

    • фотоэнергетическая (регулирует уровень энергетического потенциала ретикулярной формации);
    • светозащитная (обусловлена цветом);
    • терморегуляторная (поглощает часть световой энергии, обеспечивает постоянное значение температуры жидкости передней камеры);
    • цитолизосомная (нейтрализует воздействие микробов и опухолевых клеток).

    Радужная оболочка фиксирует стекловидное тело и равномерно распределяет внутриглазную жидкость.

    Диагностика

    Постановка диагноза требует проведения объективного обследования пациента. В начале развития патологии невооруженным глазом изменения не определяются. При длительном течении заболевания патологические изменения имеют вид кружевного рисунка. Специальный комплекс офтальмологического обследования включает:

    • Биомикроскопию глаза
      . Методика позволяет выявить слегка расширение капилляры и красные образования по периферии зрачка. Направление роста новообразованных венул и артериол – от центральных отделов к радужно-роговичному углу.
    • Гониоскопию
      . При продолжительном течении рубеоза в области передней камеры визуализируются признаки усиленного ангиогенеза. В ряде случае УПК поражается до вовлечения в патологический процесс радужки.
    • Бесконтактную тонометрию
      . В начале заболевания внутриглазное давление (ВГД) находится в пределах физиологической нормы. Прогрессирование рубеоза приводит к повышению офтальмотонуса.
    • Электронную тонографию глаза
      . Исследование дает возможность не только измерить ВГД, но изучить особенности гидродинамики глаза (объем внутриглазной жидкости, коэффициент оттока). Тонография показана при высокой вероятности развития неоваскулярной глаукомы и у лиц с офтальмогипертензией в анамнезе.
    • Офтальмоскопию
      . Осмотр глазного дна проводится с целью выявления отслойки внутренней оболочки.
    • Ангиографию сетчатки
      . Диагностика выполняется для изучения особенностей кровотока в сосудах сетчатой оболочки, выявления признаков тромбоза вен.
    • Визометрию
      . Продолжительное течение заболевания приводит к развитию спазма аккомодации и вторичному снижению остроты зрения.
    • Периметрию
      . Методика позволяет визуализировать сужение зрительного поля.

    Виды лейомиомы радужки глаза

    Различают беспигментную и пигментную формы этого заболевания. В первом случае нарост образуется из сфинктера и располагается в зоне круга Краузе (зубчатого края радужки), а также в области прикорневой зоны (цилиарных крипт). Такая опухоль зачастую представлена в виде полупрозрачного или желтовато-розового узла рыхлой консистенции, который имеет четкие границы. В центре новообразования отчетливо наблюдаются сосудистые петли, а по краям — полупрозрачные выросты. Выраженными симптомами этой формы нароста являются частые кровоизлияния и повышение внутриглазного давления.

    Рубеоз (неоваскуляризация) радужки: причины и лечение

    Пигментный вид новообразования формируется из элементов дилататора. Такая опухоль имеет ярко выраженный цвет, который может варьироваться от светло-коричневого до темно-коричневого. Чаще всего она локализуется именно в цилиарном поясе радужной оболочки и сопровождается удлинением формы зрачка в сторону расположения новообразования. Такой нарост может иметь плоскостную, узловую, а также смешанную формы. Лейомиома радужки этого типа более плотная по консистенции, с бугристой и неоднородной поверхностью. Признаками прогрессирования заболевания, кроме изменения формы зрачка, являются характерные изменения близлежащих тканевых структур: образование зоны распыления пигмента радужки, а также появление пигментных дорожек, направленных в разные стороны от опухоли. Кроме того, может наблюдаться возникновение сосудистого венчика в радужной оболочке и сглаженность ее рельефа. При отсутствии лечения лейомиома прорастает в переднюю камеру глаза, вызывая внутриглазную гипертензию. Далее она проникает в цилиарное тело и выходит в заднюю камеру, способствуя смещению и помутнению хрусталика.

    Поэтому при обнаружении нароста следует своевременно обратиться к специалисту и пройти комплексное обследование.

    Многие пациенты игнорируют новообразование, поскольку оно не вызывает болезненных ощущений. Однако симптомы лейомиомы глаза проявляются только на стадии прогрессирования заболевания, при разрастании опухолевых клеток и появлении неблагоприятных последствий этого процесса.

    Виды заболевания:

    • Беспигментная лейомиома. Образуется из сфинктера, представлена в виде полупрозрачного или желтовато-розового узла.
    • Пигментная форма нароста. Формируется из элементов дилататора, имеет ярко выраженный цвет — от светло-коричневого до темно-коричневого.

    Лечение рубеоза радужки

    Тактика ведения пациентов с рубеозом радужки определяется длительностью течения и выраженностью клинических проявлений заболевания. В основе этиотропной терапии лежит устранение основной патологии. Основные методы лечения:

    1. Консервативная терапия
      . Рекомендовано использование лекарственных средств из группы ангиопротекторов, глюкокортикостероидов, витаминов В и С. Применяется на ранней стадии заболевания.
    2. Панретинальная фотокоагуляция (лазеркоагуляция)
      . Методика стимулирует регрессию новообразованных капилляров. Фотокоагуляция рекомендована к проведению при первых проявлениях неоваскуляризации у людей с высоким риском развития вторичной глаукомы. Применение лазерной коагуляции более эффективно при поверхностном поражении.
    3. Хирургическое лечение
      . Оперативное вмешательство показано в том случае, если рубеоз возник на фоне метаболических расстройств. Удаление сосудов хирургическим путем проводится из-за высокого риска отслойки сетчатки при выполнении фотокоагуляции у пациентов группы риска.

    Изучается возможность применения анти-VEGF терапии в офтальмологии. Разработанные лекарственные средства связываются с эндотелиальным фактором роста, тем самым блокируя его воздействие на сосудистую стенку. Ученые полагают, что препараты будут вводиться в виде ретро- или парабульбарных инъекций.

    Неоваскуляция радужной оболочки глаза – симптомы,лечение

    Человек с неоваскуляцией радужки ощущает дискомфорт и снижение зрения. Кажется, что перед глазами пелена, поэтому все вокруг находится в тумане. Перед назначением лечения нужно разобраться рубеоз что это такое и какие причины его возникновения.

    Что такое

    Такое заболевание, как рубеоз радужной оболочки характеризуется проявлением сосудов на радужке. В нормальных условиях, сосуды расположены очень глубоко, поэтому, их не видно.

    Чаще всего такому заболеванию подвержены мужчины в возрасте от 40 лет. Некоторые болезни провоцируют неоваскулярную глаукому.

    Например, у 4-8% пациентов с сахарным диабетом, наблюдается также и рубеоз оболочки глаз. При тромбозе центральной вены сетчатки, развивается и неоваскуляция. Такой процесс наблюдается в 21% случаев.

    Причины

    Процесс неоваскуляризации развивается под действием внешних и внутренних факторов. Специалисты еще не до конца изучили факторы развития.

    Но имеются некоторые причины, которые, в большинстве случаев, и провоцируют рубеоз радужки, это:

    1. Расстройство метаболического процесса. При декомпенсированной форме сахарного диабета возникает неоваскуляция, как вторичный синдром.
    2. Полиферацию сосудов увеличивает тромбоз центральной вены сетчатки. Поэтому, еще одной причиной развития рубеоза, будет окклюзия вен.
    3. При изменениях сетчатки, например, ее отслойки возникают серьезные последствия. Так, это может привести к проявлению сосудов на радужной оболочке.
    4. Патологии артерий органов зрения приводят к поражению сосудов. В свою очередь, это влечет за собой рубеоз радужки.

    Рубеоз вызывают заболевания, которые приводят к недостаточному кровоснабжению сетчатки.

    Как развивается

    Не начальной стадии болезнь не проявляет себя. Поэтому, ее трудно диагностировать в этот момент.

    Пациент не ощущает ухудшения зрения или самочувствия. Иногда появляются радужные круги перед глазами.

    Но явление астенопии не характерный признак недуга, поэтому доктора не всегда отдают должное внимание такому симптому. Однако, зрительный нерв повреждается уже на начальной стадии.

    При отсутствии лечения, на следующей стадии пациент постепенно теряет зрение. Вначале, человек хорошо видит объекты, которые расположены по центру. А объекты по бокам перестают замечаться.

    Появляются непрозрачные или полупрозрачные пятна. С течением времени, зрение может полностью пропасть.

    На запущенной стадии, зрительный нерв постепенно атрофируется. Пациент тяжело адаптируется в темном пространстве, потому что глаза не могут привыкнуть к темноте. Кроме того, снижается цветовосприятие.

    Как проявляется

    Наиболее яркая симптоматика проявляется при течении закрытоугольной глаукомы.

    Тогда пациент ощущает:

    • головные боли в лобной, височной и скуловой области, именно там проходит тройничный нерв;
    • затуманенное зрение;
    • боязнь света;
    • снижение сердцебиения;
    • рвота и тошнота;
    • радужные круги на источниках света;
    • покраснение склеры.

    Часто пациент начинает ощущать общее недомогание. Появляются боли, которые отдают в сердце или живот. При этом исследование сердечно-сосудистой системы не дает результатов.

    При осмотре замечают, что зрачки сильно расширены. Реакция на свет может отсутствовать вовсе, или быть сниженной. Глазное яблоко при пальпации становится твердым.

    При остром приступе незамедлительно снижают давление. Это делают медикаментозно или хирургическим путем. В противном случае, пациент может навсегда лишится зрения.

    Когда и кому обратиться

    Так как на начальной стадии симптомы практически отсутствуют, болезнь тяжело выявить. Диагностика на более поздней стадии приведет к тому, что последствия могут быть необратимы. По этой причине, необходимо несколько раз в год проходить диагностику.

    Особенно, это касается людей старше 40 лет, так как они больше подвержены недугу. Постоянную проверку должны проходить и люди, которые болеют сахарным диабетом, атеросклерозом или тромбозом зрительных нервов.

    Такими осложнениями занимается офтальмолог. Раньше люди с проблемами зрения шли к окулисту. На сегодняшний день, обращаются именно к офтальмологу. Многие уверены, что это схожие специальности.

    Другие уверены, что у врачей есть некие отличия. Так, офтальмолог не только проводит обследование и назначает лечение, он также может проводить хирургические операции.

    Опасности

    Осложнение заболевания связано с тем, что нарушается отток внутриглазной жидкости. Образуется целая сеть новых сосудов, когда неовоскуляция распространяется на угол передней камеры.

    Кроме того, заболевание практически не поддается лечению. Именно по этой причине очень важно вовремя обнаружить рубеоз и начинать терапию.

    Новые сосуды отличаются повышенной ломкостью. Поэтому, часто начинаются кровоизлияния в глазное яблоко. Чаще всего затрагивается передняя камера или стекловидное тело.

    Методы диагностики

    Диагностировать болезнь можно раз способами. В первую очередь проверяют давление. Для этого, глаза закапывают обезболивающим и, с помощью специального приспособления, измеряют сопротивление давлению. Существуют следующие методы.

    1. Офтальмоскопия позволяет просмотреть глазное дно. Специальные капли расширяют зрачок, чтобы с помощью офтальмоскопа рассмотреть внутреннюю структуру глаз.
    2. Гониоскопия предназначается для осмотра угла глазного яблока.
    3. Перимаетрия позволяет вывить черные пятна, находящиеся в поле зрения.
    4. При ангиографии сетчатки определяют затруднение кровотока. Таким же образом определяют тромбоз вен.
    5. Электронная тонография производит полную диагностику. Определяется давление, объем жидкости и наличие оттека.
    6. Биомикроскопия глаза выявляет расширенные капилляры на глазной сетчатке.

    Часто проводится комплексная диагностика, чтобы исключить все остальные заболевания. Так, пахиметрия рассчитывается на проверку толщины роговицы.

    От измерений зависит точность полученных данных по давлению. Например, если роговица тонкая, то давление будет выше, чем показывает прибор, и наоборот.

    Лечение

    Терапия назначается в зависимости от стадии болезни и ее течения. Существуют основные методики лечения неоваскуляции радужки заболевания.

    1. Консервативная терапия будет актуальной на начальной стадии заболевания. При таком подходе назначают лекарственные препараты и витамины группы В и С.
    2. Лазерная коагуляция применима при внешних повреждениях. Новообразованные капилляры постепенно регрессируют.
    3. Если существуют риски отслойки сетчатки при фотокоагуляции, то переходят к хирургическому вмешательству. Сосуды удаляются оперативным вмешательством.

    На данный момент специалисты заняты разработкой лекарственного препарата, который помог бы справиться с данным недугом. Предполагается, что он будет вводится в виде инъекций.

    Профилактические меры

    Профилактические меры для такого заболевания не разработаны. Доктора советуют следить за внутриглазным давлением и уровнем сахара в крови.

    профилактика неоваскуляции радужки – это несколько раз в год посещать офтальмолога. Так как, на начальной стадии симптомов практически нет, а болезнь лучше выявлять именно в этот момент.

    Источник: //venaprof.ru/neovaskulyatsiya-glaza/

    Прогноз и профилактика

    Прогноз для жизни и трудоспособности при рубеозе радужки благоприятный. Своевременное лечение заболевания позволяет избежать развития опасных осложнений и восстановить зрительные функции. Специфических профилактических мер не разработано. Неспецифические методы профилактики сводятся к контролю внутриглазного давления и уровня глюкозы крови. Пациентам с диабетом в анамнезе следует 2 раза в год проходить обследования у офтальмолога с целью диагностики признаков диабетической ретинопатии. При подозрении на отслойку сетчатки необходимо в ургентном порядке обратиться за помощью к специалисту.

    Основные понятия

    Рубеоз радужки
    Одним из серьезных заболеваний радужки является рубеоз. В буквальном переводе с латыни этот термин означает покраснение. Существует еще одно название данной патологии – неоваскуляризация.

    В целом, неоваскуляризация означает патологический рост кровеносных сосудов в каком-либо органе или его части.

    Радужная оболочка человеческого глаза в нормальном состоянии пронизана сетью кровеносных сосудов. Но они скрыты в толщине тканей радужки и, кроме того, прикрыты клетками, содержащими пигмент, и передним пограничным слоем ткани, составляющей радужку.

    При развитии патологии сосуды начинают образовываться на задней стенке радужной оболочки глаза, постепенно выходя за границы зрачка и рапространяясь по периферии, пока не заполнят всю переднюю поверхность глазного яблока.

    Рубеоз радужки является первой стадией развития неоваскулярной глаукомы, которая при отсутствии лечения переходит во вторичную открытоугольную форму, а затем – во вторичную синехиальную закрытоугольную.

    Последняя стадия практически не поддается лечению и приводит к частичной или полной потере зрения, поэтому особенно важно обращаться за помощью к квалифицированному офтальмологу при первых симптомах развития патологии.

    Очень познавательная информация о радужке глаз — в видеосюжете:

    Диагностика заболевания

    При обнаружении новообразования на радужке следует оперативно обратиться к врачу-офтальмологу для проведения комплексного обследования. С целью точной установки диагноза проводится биомикроскопическое исследование пораженного органа зрения. Иногда часть нароста может быть частично скрыта радужной оболочкой. В данном случае применяется метод трансиллюминации с целью уточнения визуально необозримого фрагмента. При проведении данной процедуры поток яркого света полностью просвечивает глазное яблоко и новообразование отбрасывает тень. Это позволяет анализировать его размеры. Для того чтобы уточнить степень прорастания опухоли в ткани глаза дополнительно проводят ультразвуковое исследование. Метод иридодиагностики является малоэффективным в данном случае.

    Рубеоз (неоваскуляризация) радужки: причины и лечение

    На начальной стадии заболевания, когда нет выраженной симптоматики, важно исключить наличие злокачественных процессов в пораженной зоне, поэтому пациенту может быть показано длительное динамическое обследование каждые 3-6 месяцев, что обусловлено достаточно медленным ростом лейомиомы. Только комплексная диагностика позволит установить достоверный диагноз и подобрать эффективный метод лечения.

    Лечение лейомиомы радужки

    В настоящее время лечение этого заболевания осуществляется радикальным хирургическим путем. Медикаментозного способа борьбы с новообразованием не существует. Запущенные большие опухоли зачастую иссекаются вместе со здоровыми прилежащими тканями — проводится операция под названием блокэксцизия. В данной ситуации целостность окружности радужки удается частично восстановить путем наложения микрошвов, если повреждено не более 1/3 окружности. Это позволяет улучшить качество жизни пациента за счет уменьшения световых аберраций.

    Следует отметить, что сложность операции и длительность восстановления зависит от размера новообразования и наличия осложнений. В каждом конкретном случае курс лечения подбирается индивидуально.

    Рубеоз (неоваскуляризация) радужки: причины и лечение

    Если пациент отказывается от хирургического вмешательства или по каким-либо причинам оно не показано, требуется систематически проходить контрольную диагностику. Как правило, плановое обследование проводится раз в полгода с целью отслеживания характера протекания заболевания и предупреждения появления осложнений.

    На сайте Очков.Нет представлен большой выбор средств контактной коррекции от известных брендов. У нас Вы можете выгодно заказать оптические изделия, которые повысят четкость зрения и позволят полноценно наслаждаться красотой окружающего мира.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *