PRP-терапия в офтальмологической клинике «Эксимер»

    819441f46b0e802bcc4cd37de8265583

    Такая патология, как псевдоэксфолиативная глаукома, часто развивается на фоне псевдоэксфолиативного синдром глаз (ПЭС). Недуг представляет собой дистрофическое заболевание, которому подвержены пациенты преклонного возраста. Для заболевания характерно отложение псевдоэксфолиативного вещества в передних сегментах глазного яблока, соприкасающихся с жидкостью внутри зрительного орана. Нередко болезнь становится виной возникновения катаракты.

    PRP-терапия в офтальмологической клинике «Эксимер»

    Какие симптомы указывают на болезнь?

    Сначала патология развивается на одном из глаз.
    Преимущественно псевдоэксфолиативный синдром длительное время протекает бессимптомно. На начальных этапах наблюдается поражение одного глаза, второй же зрительный орган поражается спустя 5—10 лет после появления начальных признаков. Преимущественно нежелательная симптоматика развивается после сильного отложения амилоида. Больные жалуются на помутнения перед глазами, радужные круги при взгляде на яркий свет. Кроме этого, ухудшаются зрительные функции, не исключено возникновение болевых ощущений, если поврежден связочный аппарат.

    Заболевание сопровождается отложением белка во внутренних органах, что способствует появлению патологической симптоматики. Часто наблюдается тяжесть в правом подреберье, может случиться пожелтение кожи. Некоторые больные отмечают болевой синдром в области поясницы, который похож на почечную колику. Нередко встречаются проблемы с мочеиспусканием. Если патологический процесс достигает толщи миокарда, больные отмечают дискомфорт за грудиной и покалывание сердца.

    Что это такое?

    Появление различных по форме, размеру или степени помутнений в стекловидном теле свидетельствует о дегенеративных процессах. Наиболее часто диагностируют патологии, при которых изменяются свойства данной среды.

    PRP-терапия в офтальмологической клинике «Эксимер»

    В норме оно прозрачное, но содержит специальные нити — фибриллы. При возрастных изменениях или вследствие определенных заболеваний они становятся менее эластичными и могут ломаться, что ведет к ухудшению зрения. При этом развивается деструкция стекловидного тела глаза. Следует отметить, что подобные нарушения плохо поддаются терапии, а деструктивные изменения в пожилом возрасте практически не лечатся (при соответствующей терапии их можно только замедлить).

    Диагностические мероприятия

    Если у человека появляются проблемы со зрением, важно незамедлительно обратиться в медицинское учреждение. В первую очередь доктор проведет опрос больного, во время которого выяснит, какие именно симптомы беспокоят пациента. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза человеку потребуется пройти обследования, такие как:

    • биомикроскопия;
    • гониоскопия;
    • бесконтактная тонометрия;
    • ультразвуковое исследование глазных яблок;
    • визометрия;
    • периметрия.

    Помимо этого, при подозрениях на псевдоэксфолиативный синдром, больному потребуется пройти ревматолога, невропатолога, кардиолога. Такие меры обусловлены тем, что заболевание сопровождается системным поражением фиброзной ткани. Иногда первая симптоматика поражения глазных яблок дает возможность обнаружить отложение амилоида в прочих органах.

    Этиология

    Как правило, деструкция стекловидного тела глаза, причины которой могут быть самыми разнообразными, является следствием механического повреждения глаз, курения, употребления наркотиков или отдельных лекарственных препаратов. Выделяют также патологические изменения, связанные с естественным процессом старения организма. Кроме этого, при наличии близорукости, при воздействии длительных и частых нагрузок на органы зрения, нервных потрясениях также может развиваться деструкция стекловидного тела глаза.

    Если указывать этиологические факторы, то также следует упомянуть дистрофию или воспалительный процесс в сетчатке, физическое истощение, ретинопатии, поражения сосудистой оболочки, метаболические изменения в глазном яблоке.

    Важно помнить, что резкие деструктивные изменения могут быть предвестниками отслойки сетчатки, при которой наблюдается полная и необратимая потеря зрения, поэтому своевременная консультация врача-офтальмолога является обязательной.

    Как проходит лечение?

    PRP-терапия в офтальмологической клинике «Эксимер»

    На ранних стадиях лечение дает благоприятный прогноз.
    Терапия псевдоэксфолиативного синдром базируется на недопущении возникновения серьезных осложнений. Если заболевание диагностировано на начальных этапах, пациенту прописывают антиоксиданты, в составе которых находится супероксиддисмутаз. Не обходится терапия и без антигипоксантов, которые позволяют ускорить эпителизацию пораженных структур передних сегментов глазных яблок. Лечение предполагает также назначение гипотензивных препаратов, которые повышают внутриглазное давление. В обязательном порядке проводится и терапия витаминами из группы B, А и Е.

    Если же псевдоэксфолиативный синдром диагностирован в запущенной стадии, терапия основывается на снижении выраженности вторичных последствий. Когда заболевание спровоцировало псевдоэксфолиативную глаукому, медикаментозное лечение преимущественно не оказывает требуемого эффекта. В этой ситуации больным прописывают лазеротерапию или оперативное вмешательство. Наиболее эффективным методом считают лазерную трабекулопластику. Однако эта манипуляция полностью не избавляет от заболевания и преимущественно вызывает рецидив в виде повышения внутриглазного давления спустя 3 года после ее проведения.

    Почему герпес попадает в глаза и как долго они сохраняются?

    Герпетическая болезнь глаз — это состояние, которое может быть вызвано различными типами вирусов, поражающих как глаз, так и веко. Наиболее распространенные вирусы:

    • El простой вирус или тип 1, который также отвечает за язвы во рту. Этот вирус находится в организме человека, и только когда он просыпается, он может вызвать такие состояния, как герпес или герпес. Этот тип герпеса может вызвать воспаление роговицы известный по имени кератит и получить, чтобы вызвать язва роговицы.
    • Другой вирус, который может вызвать герпес в веки глаз и глаза это зостер-вирус или тип 2, Этот вирус ответственен за ветряную оспу и опоясывающий лишай, и когда он поражает любой глаз, мы говорим о герпес зостер глазной.

    Оба вируса присутствуют в организме человека и могут провести всю жизнь во сне. Однако, когда иммунная система ослаблена каким-либо заболеванием, риск любого из этих вирусов просыпается и вызывает герпес в определенной части тела.

    Герпес на веках раздражает, неприглядный и может быть опасен для здоровья зрения. Многие люди спрашивают, как долго они продержатся до полного излечения, но трудно найти правильный ответ. Каждый человек по-разному реагирует на герпес в глазах. Глазной герпес Обычно исчезает через несколько дней после начала леченияОднако, как и при герпесе, когда он появляется, он становится циклическим состоянием, то есть может повторяться очень часто.

    Опасность патологии и ее последствия

    Отложение белка в толще хрусталиковых структур способствует возникновению ядерной катаракты, которая преимущественно сопровождается слабостью связочного аппарата. Это становится причиной того, что у большинства пациентов с катарактой развивается подвывих хрусталика. Кроме этого, практически всегда псевдоэксфолиативный синдром провоцирует повышение внутриглазного давления. Когда случилось поражение трабекулярной сети, наблюдается развитие псевдоэксфолиативный открытоугольной глаукомы. Если не проводится своевременное лечение заболевания, диагностируют глаукомную оптическую нейропатию. Однако наибольшая опасность кроется в том, что болезнь может привести к полной слепоте.

    Характеристика деструктивных изменений стекловидного тела

    Когда развивается его разжижение, то, как правило, патологические изменения наблюдаются в центральных участках. Периферия стекловидного тела не меняется. В большинстве случаев формируются пустоты, которые заполняются частицами волокон и продуктами коагуляции. Также могут наблюдаться тяжи или пленки, которые свободно плавают в разжиженной среде или прикрепляются к глазному дну, что приводит к резким патологическим изменениям зрения.

    PRP-терапия в офтальмологической клинике «Эксимер»

    Деструкция стекловидного тела глаза в наиболее тяжелом проявлении — это его сморщивание. Оно сопровождается натяжением витреоретинальных соединений, что при тяжелом течении ведет к фотопсии, разрыву сетчатки, появлению кровоизлияний в стекловидное тело.

    Следует отметить, что подобные деструктивные изменения легче обнаружить на микроскопических препаратах. Диагностирование проблемы с помощью клинических методов исследования весьма затруднительное и требует большого врачебного опыта.

    Прогноз и профилактические мероприятия

    PRP-терапия в офтальмологической клинике «Эксимер»

    Здоровое питание и спорт поможет предупредить развитие болезни.
    Специфической профилактики, которая позволила бы не допустить развития псевдоэксфолиативного синдрома, не было разработано. Однако медики рекомендуют пациентам придерживаться простых правил, которые дают возможность снизить риск возникновения глазных заболеваний. В первую очередь следует вести здоровый образ жизни и уделять достаточное количество времени отдыху и сну. Спать советуют в хорошо проветриваемом помещении не менее 8 часов в сутки. Немаловажной профилактической мерой является здоровое и сбалансированное питание. Человеку нужно включить в рацион пищу, которая содержит витамины и микроэлементы. Получить полезные вещества можно также и из витаминно-минеральных комплексов, которые продаются в аптечных сетях. Врачи рекомендуют принимать их в осенний и весенний период, когда у многих пациентов возникает авитаминоз.

    Нужно систематически проходить профильные медосмотры, которые позволят на начальных этапах диагностировать глазные заболевания, что даст возможность провести их своевременную терапию и не допустить серьезных последствий.

    Исход же описываемой болезни напрямую связан со степенью тяжести и характером поражения структур переднего отдела глазного яблока. Если патология диагностирована на ранних стадиях и проведено требуемое лечение, доктора делают благоприятный прогноз. Если же у человека развивается вторичная глаукома, прогноз — неблагоприятен.

    Сателлитный симпозиум, организованный при поддержке

    4 октября 2020 года в соответствии с программой X Российского общенационального офтальмологического форума «РООФ – 2017» состоялся сателлитный симпозиум на тему «Новое в лечении глаукомы и синдрома «сухого глаза», на котором выступили профессор Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург), к.м.н. А.Н. Журавлева (Москва) и д.м.н. Д.Ю. Майчук (Москва).
    «Простамид Биматопрост: новые формы — новые возможности» — тема доклада, который представил профессор Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург). Простамид биматопрост структурно схож с простагландинами. Является аналогом простамида, содержит этиламидную группу и происходит из эндогенных каннабиноидов. Механизм действия до сих пор не ясен, обсуждается, является или нет биматопрост про-веществом и на какие рецепторы он воздействует. Установлено, что биматопрост стимулирует простаноидные рецепторы трабекул, увеличивая трабекулярный отток. Молекула биматопроста способна проходить через интактную склеру и активировать пока неизвестные «простамидные» рецепторы в цилиарном теле с последующим увеличением и увеосклерального оттока.

    PRP-терапия в офтальмологической клинике «Эксимер»

    К.м.н. А.Н. Журавлева (Москва), профессор Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург), д.м.н. Д.Ю. Майчук (Москва)

    Препараты простагландинового ряда — латанопрост, травопрост, унопростон, тафлупрост — являются производными PGF2, в то время как биматопрост вместо изопропилового эфира содержит амидную группу. Амидная группа отделяется от свободной кислоты достаточно трудно, поэтому концентрация биматопроста в препарате в 6 раз больше, чем в других гипотензивных липидах, при этом аналоги простагландинов имеют сравнимую эффективность. Мета-анализ, проведенный Aptel и соавторами, показал более высокую эффективность биматопроста по сравнению с латанопростом или травопростом в способности снижать ВГД. Отмечаемая при использовании биматопроста в виде монотерапии гиперемия значительно больше, чем при использовании других препаратов простагландинового ряда, что, по мнению профессора Ю.С. Астахова, связано не только с наличием консерванта, но и с более высокой концентрацией активного вещества по сравнению с другими препаратами простагландинового ряда. В то же время использование простагландина в сочетании с тимололом значительно снижает местные побочные эффекты.

    Далее профессор Ю.С. Астахов остановился на препарате Ганфорт (производства ), представляющем собой фиксированную комбинацию биматопрост/тимолол. Активное вещество — биматопрост 0,03%; препарат относится к синтетическим простамидам; имеет бльшую эффективность в снижении ВГД по сравнению с латанопростом и травопростом; за счет тимолола 0,5% достигается быстрое снижение ВГД. Механизм действия биматопроста: увеличение оттока через чувствительную к давлению трабекулярную сеть и увеличение нечувствительного к давлению увеосклерального оттока; тимолол обеспечивает снижение продукции ВГЖ посредством блокады бета-адренорецепторов в цилиарном теле. После перевода пациентов на фиксированную комбинацию (Ганфорт) наблюдалось значимое снижение ВГД, а также значительное уменьшение гиперемии вне зависимости от предшествующей терапии.

    Опыт применения Ганфорта позволил исследовавшим этот препарат прийти к следующим выводам: препарат обладает тройным механизмом действия (повышает трабекулярный и увеосклеральный отток, снижает продукцию ВГЖ); снижает ВГД у пациентов с недостаточной эффективностью предыдущей терапии различными группами гипотензивных средств и их комбинациями; имеет бльшую эффективность в отношении снижения ВГД, чем монотерапия латанопростом или травопростом; терапия хорошо переносится; применяется один раз в день утром; имеет наименьшую концентрацию консерванта бензалкония хлорида (БАХ, 0,005%); рН 7,3 — соответствует натуральной слезе.

    В настоящее время в России стал доступен Ганфорт в монодозах без консерванта, который показал не меньшую гипотензивную эффективность в сравнении с обычным Ганфортом. Препарат обладает схожим профилем безопасности и переносимости, является эффективной альтернативой Ганфорту с консервантом для лечения пациентов, чувствительных к воздействию БАХ.

    Далее профессор Ю.С. Астахов отметил, что существуют различные способы введения в глаз лекарственных веществ, рассчитанные на медленное их высвобождение. Это — спиральный имплант, биодеградирующий имплант, субретинальный имплант, микрочастицы, окклюдеры слезных канальцев, содержащие медленно высвобождающийся препарат. В 10 офтальмологических центрах США используется кольцо, содержащее в силиконовой матрице препарат биматопрост. Клинические исследования показали, что через 6 месяцев снижение ВГД у пациентов, использующих кольцо с биматопростом, составляло 20%. Кольцо хорошо переносится пациентами, обеспечивает снижение ВГД на 4-6 мм рт.ст. в течение 6 мес.; 85% больных рекомендуют другим пациентам использовать кольцо; 80% врачей предпочитают кольцо глазным каплям. В будущем кольцо может рассматриваться как база для использования фиксированных комбинаций при глаукоме, для лечения аллергических заболеваний глаза, синдрома «сухого глаза» и др.

    Клинические исследования биодеградирующего импланта с биматопростом (Bimatoprost SR), вводимого в переднюю камеру, показали достаточное снижение ВГД через 4 месяца у 92% больных, через 6 месяцев — у 71% больных. Эффект был сравним с каплями биматопроста. Местные побочные эффекты наблюдались только в первые два дня после имплантации. Через 3 месяца пациенты высказывали желание повторить имплантацию препарата.

    С докладом «Рациональные подходы к ведению больных с псевдоэкс-фолиативным синдромом» выступила А.Н. Журавлева (Москва). существует на рынке около 70 лет, первые капли (противоаллергические капли в нос) были выпущены в 1948 году, около 50 лет компания занимается производством лекарств для лечения глаукомы. Сегодня «Аллерган» выпускает на рынок широкую линейку антиглаукомных препаратов, без которых уже нельзя себе представить лечение и наблюдение пациентов, подчеркнула А.Н. Журавлева.

    Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) — распространенная патология экстрацеллюлярного матрикса, сопровождающаяся избыточной продукцией и накоплением патологического внеклеточного материала в различных интра- и экстраокулярных тканях, представляет собой системное заболевание. Псевдоэксфолиативная глаукома (ПЭГ) — разновидность глаукомы, развивающаяся на фоне ПЭС. Впервые глазные проявления ПЭС были описаны в 1917 году. Повышенное внимание офтальмологов к ПЭГ обусловлено быстрым прогрессированием, высокой резистентностью к терапии, необходимостью раннего хирургического лечения, неблагоприятным прогнозом, связью с нейродегенеративными заболеваниями мозга. 25% больных ПЭГ слепы на один глаз; 7% — слепы на оба глаза.

    Докладчик подчеркнула необходимость искать клинические признаки ПЭС в глазах с подозрением на глаукому, т.к. в глазах с ПЭС глаукома развивается до 20 раз чаще; риск перехода офтальмогипертензии в глаукому возрастает в 2 раза; у каждого третьего пациента, имеющего ПЭС, выявляется глаукома; ПЭС распространен в 2 раза чаще, чем его удается обнаружить. А.Н. Журавлева подчеркнула, что выявляемость ПЭС в значительной степени зависит от внимательности врача. При проведении биомикроскопии необходимо обращать внимание на следующие моменты: конъюнктива при ПЭГ характеризуется низким кровоснабжением, наличием зон новообразованных и запустелых сосудов; наблюдаются качественные морфологические изменения бокаловидных клеток, изменение качественного состава слезы и увеличение ее осмолярности; появляются маркеры воспалительного процесса; существует большая предрасположенность к развитию синдрома «сухого глаза». Роговица при ПЭС: на эндотелии встречаются рассеянные частицы псевдоэксфолиативного материала, в т.ч. пигментированные; отложения пигмента в центральной зоне роговицы; снижена плотность эндотелиальных клеток; наблюдается кератопатия, вызванная накоплением псевдоэксфолиативного материала в десцеметовой мембране; роговица утолщается из-за повышения гидратации. Радужка при ПЭС: атрофия пигментного эпителия радужки; обнажение собственных сосудов радужки, их гиалиноз, нарушение целостности сосудистой стенки, наблюдаются элементы неоваскуляризации; дисперсия пигмента на радужке; ригидность зрачка. В цилиарном теле и связочном аппарате хрусталика происходит накопление псевдоэксфолиативного материала на цинновых связках. В углу передней камеры часто наблюдается повышенная пигментация трабекулы; у 32% больных УПК узкий, иногда наблюдается сочетание с мелкой передней камерой. Хрусталик при ПЭС: помутнение хрусталика; быстрое прогрессирование катаракты; часто наблюдается факоденез и дислокация хрусталика; асимметрия глубины передней камеры; риск воспалительных осложнений при хирургии. Размер ДЗН у больных с ПЭС чаще меньше, чем у здоровых; ПЭС является фактором риска развития кровоизлияний на ДЗН, тромбоза ЦВС и ее ветвей. Экстраокулярные проявления при ПЭС: больные ПЭС, имеющие 1-ю группу крови в 7 раз чаще подвержены риску развития глаукомы; ПЭС реже встречается при сахарном диабете, чем в норме, для ПЭС не характерна диабетическая ретинопатия; в 87% у людей с ПЭС имеется снижение слуха; ПЭС часто сочетается с деменцией и болезнью Альцгеймера; доказана корреляция ПЭС с возрастом и гипертонической болезнью.

    Суточные колебания ВГД у больных ПЭГ достигают порядка 12 мм рт.ст. Единственно доказанная эффективная стратегия в лечении глаукомы — снижение ВГД. Препарат биматопрост способен снижать давление до 33% от исходного. Биматопрост — инновационный простамид с двойным механизмом действия. Препарат Ганфорт (ФК биматопрост/тимолол) способствует увеличению как трабекулярного оттока, так и увеличению увеосклерального оттока. При использовании Ганфорта у пациентов с ПЭГ наблюдается снижение ВГД на 33-35%.

    При неэффективности монотерапии или терапии ФК возможна дополнительная терапия препаратами группы бримонидин 0,15% (Альфаган Р), что обеспечивает снижение ВГД до 1,5 мм рт.ст. Альфаган Р обладает двойным действием: увеличивает увеосклеральный отток и снижает продукцию водянистой влаги.

    Профилактикой развития и прогрессирования ССГ у больных ПЭГ является уменьшение доли бета-блокаторов; назначение препаратов минимальной кратности использования; использование бесконсервантных форм гипотензивных препаратов (Ганфорт в монодозах); назначение препаратов искусственной слезы; хирургическое лечение. Ганфорт БК — первая в мире бесконсервантная фиксированная комбинация простамида и тимолола. Применение: по одной капле в пораженный глаз (глаза) ежедневно однократно утром или вечером, в одно и то же время каждый день.

    В заключение А.Н. Журавлева остановилась на лазерном, хирургическом лечении ПЭГ и особенностях хирургии катаракты при ПЭС.

    Д.м.н. Д.Ю. Майчук (Москва) выступил с докладом «Синдром «сухого глаза»: можно ли его вылечить?» Единственным патогенетически обусловленным лечением ССГ на сегодняшний день является циклоспорин (Рестасис). Рестасис обладает самой низкой концентрацией активного вещества и имеет минимальное количество побочных эффектов. Патогенетическая терапия ССГ заключается в воздействии на глазную поверхность для подавления воспаления. Важнейшим компонентом патогенетического лечения ССГ являются слезозаместители, которые не только приводят в порядок глазную поверхность, но и разжижают слезную пленку, что приводит к снижению концентрации провоспалительных цитокинов.

    Д.Ю. Майчук подчеркнул, что неправильно назначать Рестасис только при тяжелой и особо тяжелой степени тяжести ССГ. Старт патогенетического лечения должен совпадать с началом заболевания. Основным доказательным тестом диагностики ССГ является тест Ширмера, который может служить обоснованием для назначения Рестасиса. Первичные назначения при начале терапии ССГ: антибактериальная и противовоспалительная терапия — антибиотик 5-7 дней; кортикостероид 7-14 дней (возможно назначение комбинированного препарата на 7-10 дней); слезозаместительная терапия — от 4-х раз в день; при необходимости — препараты для гигиены век; при низком тесте Ширмера — Рестасис. На повторном визите: адаптируется слезозаместительная терапия; Рестасис — 2 раза в день 6 месяцев. Минимальные условия, при которых следует назначать Рестасис с относительной гарантией успеха: жалобы пациента на чувство песка возникают ежедневно; если дексаметазон облегчает состояние; если инстилляции искусственной слезы улучшают состояние; при снижении теста Ширмера (менее 10 мм в 5 минут); при наличии сопутствующего аллергического конъюнктивита. Рестасис следует назначить уже при наличии слабо выраженных симптомов ССГ.

    Результат применения Рестасиса непредсказуем при следующих условиях: пациент жалуется на слезотечение; дексаметазон не облегчает состояние; если при наличии характерных для ССГ жалоб, тест Норна — меньше 10 сек, но тест Ширмера — больше 30 мм; если искусственные слезы не улучшают состояние пациента даже на короткое время.

    Важно предупредить пациента о том, что для улучшения состояния необходимо время. Период полувыведения Т-клеток — 70-90 дней; чтобы препарат начал «работать», требуется 4-6 недель; значительный результат достигается через 6 месяцев. Принимать препарат следует по 1 капле 2 раза в день. Следует также предупредить пациента о стоимости препарата, при этом необходимо обратить внимание на то, что Рестасис — это единственное лекарство, которое помогает при ССГ и в отличие от других препаратов гормонального ряда не имеет побочных эффектов. При этом важно продолжать слезозаместительную терапию.

    Завершая свой доклад, Д.Ю. Майчук отметил, что Рестасис хорошо помогает при вторичном синдроме «сухого глаза», который проявляется при хроническом аллергическом конъюнктивите, атопическом дерматите, рецидивирующей фликтене, при ношении контактных линз, при нитчатом кератите, халязионах, блефарите.

    Подготовил Сергей Тумар

    Фото Сергея Тумара

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *