Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    80813e366235eb5382bcaeb1303c642a

    Описание недуга

    Проблемы терапии ребенка с неврологическими патологиями являются в наше время крайне актуальными. Это напрямую связано с общим упадком рождаемости, а кроме того, с увеличением количества всевозможных неблагоприятных факторов, которые провоцируют поражение детской нервной системы. Помимо всего прочего подобное во многом связано и с тем, что в современном мире участились случаи рождения нездоровых, а вместе с тем и физиологически незрелых детей.

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Очень часто основными причинами аноксического поражения головного мозга выступают гипоксические и ишемические процессы из-за недостаточного снабжения нервных тканей кислородом. В системе МКБ-10 такой диагноз шифруют сразу в нескольких разделах. Самыми близкими по патофизиологии выступает код P21.9 (он подразумевает неонатальную аноксию) и G93.1 (в данном случае речь идет об аноксическом поражении головного мозга, не классифицированном в прочих рубриках).

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Патология родов и послеродового периодов

    Гипоксия плода, сложные роды с симптомами преэклампсии увеличают риск возникновения шизофрений, по некоторым данным, почти в 9 раз. Отдельные авторы полагают, что небольшая окружность головы плода также представляет собой индикатор повышенного риска возникновения шизофрении. Приводятся сомнительные сведения в отношении влияния слишком короткого периода кормления грудью на предрасположенность к шизофрении.

    Анализ литературы, посвященной влиянию патологии родового и послеродового периода на риск возникновения шизофрении, показывает что здесь, как правило, имеет место сочетание ряда неблагоприятных факторов, способных негативно повлиять на мозг ребенка.

    Гипоксия плода, по мнению ряда исследователей, является важным фактором, предрасполагающим к развитию шизофрении (увеличение риска почти в 4 раза) (Zornberg G. et al., 2000). На этот факт также обратил внимание T. Cannon et al. (2002), проанализировавший анамнез больных шизофренией и шизоаффективными расстройствами, родившихся в 1955 г. Результаты нейровизуализации показали, что наличие в анамнезе указаний на гипоксию плода коррелирует с массой серого вещества мозга и увеличением объема спинномозговой жидкости. Причем редукция серого вещества наиболее отчетливо была заметна в височной доле. Кроме того, оказалось, что последствия гипоксии зависят от ее продолжительности. T. Cannon et al. (2000) отметил, что гипоксия плода в большей степени сказывается на ранней, но не поздней манифестации шизофрении. На возможность развития гипоксии у плода может указывать склонность беременной женщины к гипертензии (преэклампсии), которая, в свою очередь, может негативно повлиять на развитие плода.

    Отметим, что в одном из исследований T. Cannon et al. (2002) была обнаружена взаимосвязь между регистрацией сахарного диабета во время беременности женщины и более частыми случаями появления шизофрении у ее детей в более поздний период их жизни. Некоторые авторы отмечали, что резус-фактор (Rh) также может играть роль в предрасположенности к шизофрении (Hollister J. et al., 1996). Несколько ранее в работах R. Davenport (1994) была высказана гипотеза, что отклонение резус-системы сказывается на роли противовоспалительных цитокинов и их влияние на развитие мозга плода.

    Влияния на мозг плода гипоксии (ишемии)

    • Увеличение объема спинномозговой жидкости
    • Уменьшение объема массы серого вещества мозга (височная доля)
    • Последствия влияния на мозг плода вторичной недостаточности плаценты (гиппокамп, мозжечок, затылочная доля)

    Исследования на животных показали, что ранняя гипоксия плода способствует нарушению развития центральной нервной системы и в какой-то мере предрасполагает к появлению некоторых симптомов шизофрении.

    Исследования Rees et al. (1998) показали, что гипоксия, приводит к развитию вторичной недостаточности плаценты, которая в конечном счете способствует повреждению мозга плода. Особенно страдают от гипоксии такие участки мозга, как гиппокамп, мозжечок и визуальный кортекс коры.

    Преждевременные роды, по данным некоторых авторов, регистрируются у 11% женщин общей популяции. В ряде случаев они создают уязвимость мозга новорожденного по отношению к инфекционным заболеваниям и в связи с этим могут также рассматриваться в числе факторов, потенциально предрасполагающих к возникновению психических расстройств. Особенную опасность в этом плане приобретают хронически протекающие и стертые по своим клиническим проявлениям внутриматочные инфекции вирусной этиологии, например вирус простого герпеса. Кроме того, в литературе встречаются работы, согласно которым преждевременные роды ослабляют иммуную систему организма, предрасполагая к появлению аутоиммуных заболеваний. Среди причин преждевременных родов обычно выделяют: недостаточность шейки, патологию формы матки, преэклампсию, воздействие медикаментов, плохое питания и курение. Нередко преждевременные роды сочетаются с гипоксией, внутрижелудочковыми кровоизлияниями и перивентрикулярной лейкомалации. Преждевременные роды, как правило, приводят к недостаточному весу новорожденного и могут способствовать патологии развития ребенка: задержке его психического развития, трудности обучения, девиантному поведению. Результаты многих исследований указывают на то, что дети родившиеся преждевременно, склонны к приему психоактивных веществ и криминальному поведению. В ряде случаев при преждевременных родах в мозгу новорожденного находят отклонения, типичные и для подростков, предрасположенных к шизофрении: уменьшение объема серого вещества мозга, уменьшение размеров гиппокампа, расширение объема боковых желудочков мозга (Peterson B. et al., 2000).

    Сравнительно полный обзор работ, посвященных моделированию ранних повреждений мозга на животных и развитию симптоматики шизофрении представлен в работе С. Nayakas et al. (1996).

    Некоторые исследователи предложили рассматривать небольшой вес новорожденного как индикатор предрасположенности к развитию шизофрении.

    Многочисленные исследования подтверждали, что дети, при рождении которых возникали осложнения, в два раза больше рискуют заболеть шизофренией, чем те, кто не имел родовых травм. Однако в дальнейшем большинство результатов подобных исследований было опровергнуто.

    Перенесенный в раннем возрасте менингит, с точки зрения бразильских ученых, почти в 5 раз увеличивает риск развития шизофрении.

    Гипотеза происхождения шизофрении вследствие нарушения развития мозга на ранних этапах онтогенеза («neurodevelopmental theory») вновь стала популярной в 80-х годах ХХ столетия (Murray R., Lewis S., 1987).

    В ряде работ шизофрения стала рассматриваться как «статическая энцефалопатия», сформировавшаяся вследствии нарушения процессов развития мозга в пренатальном периоде.

    Вероятно, слабость нервной системы проявляет себя во время гормональной перестройки пубертатного периода, когда ослабленные структуры мозга подвергаются дополнительной нагрузке, что, в конце концов, приводит к сбою его функциональной активности и заметному проявлению тех симптомов, которые были ранее слабо выраженными.

    Любым изменениям нервной системы начального периода жизни достаточно трудно дать обратное развитие. Это обстоятельство может объяснить сравнительно неблагоприятный исход шизофрении.

    В настоящее время предполагается, что в развитии шизофрении особую роль играет не любое повреждение структур мозга, а именно нарушение развития некоторых из них, например, гиппокампа с изменением функциональных возможностей мозга в начальный период жизни.

    M. Isohauni (2002), проведя анализ северной части Финляндии, пришел к выводу, что пренатальные повреждения мозга, в большинстве случаев приводят к задержке психомоторного развития, но являются, как правило, всего лишь фенотипическими маркерами патологического процесса при шизофрении.

    Для возникновения шизофрении недостаточно одного лишь повреждения определенных структур мозга. Биологический фактор может быть значительно усилен и известной наследственной предрасположенностью к данному психическому расстройству, внешне проявляющей себя своеобразной замедленностью нейромоторного и когнитивного развития ребенка, благоприятствующей развитию некоторых симптомов шизофрении, например, аутизма.

    Интересно отметить, что минимальные нарушения нейромоторного и когнитивного развития детей («минимальная мозговая дисфункция», «легкие симптомы»), такие как задержки речевого развития и дислексии, чаще отмечаются у мальчиков, а как известно, у мужчин шизофрения начинается раньше и течет более злокачественно, чем у женщин.

    Последние исследования, посвященные развитию нервной системы зрелого мозга, показали ошибочность утверждений, что во взрослом состоянии человека в его нервной ткани не образуется новых нейронов. Стало известно, что в центральной нервной системе существуют клетки-предшественники, которые в основном локализуются в гиппокампе и субвентрикулярной зоне вблизи боковых желудочков мозга. Эти клетки отвечают на ряд стимулов и дают начало новым нейронам гиппокампа и обонятельной луковицы, при этом последние мигрируют в обонятельную луковицу из субвентрикулярной зоны по ростральному пути миграции. Учитывая частое выявление структурно-функциональных изменений этих областей мозга при шизофрении, можно предполагать, что при этом психическом расстройстве нарушен процесс созревания нейронов не только на раннем этапе онтогенеза, но и в более позднем возрасте. В ином случае нам будет трудно объяснить наличие продолжительного латентного периода между эмбриональным повреждением нервной системы и сравнительно поздней манифестацией шизофрении.

    В заключение отметим, что дородовые и послеродовые осложнения, проявляющие себя в структурных аномалиях мозга, могут быть дополнительным, но все же неспецифическим фактором риска возникновения шизофрении.

    Анатомическая картина при данном заболевании

    К сожалению, медициной до сих пор не выявлен точный механизм появления аноксического поражения головного мозга. Правда, анатомически картина этой патологии достаточно проста. Дело в том, что нервная ткань перестает получать кислород в достаточном для нее количестве, на фоне этого происходит гипоксический ишемический процесс, являющийся, даже в течение короткого временного промежутка, губительным для структуры мозга.

    Другими словами, каждый нейрон как бы недополучает в ходе кровоснабжения требуемое ему количество кислорода. Нейроны у детей еще не столь развиты, как это отмечается у взрослых, поэтому и взаимосвязь их с головным мозгом находится лишь на стадии формирования. При малом снабжении клетки она попросту перестает корректно функционировать, и при этом изменяется морфологически и внутренне.

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Соответственно, аноксию называют морфологическими дегенеративными процессами, оказывающими на здоровую ткань чрезвычайно пагубное воздействие. Симптомы аноксического поражения головного мозга у детей крайне тяжело переносятся, что нередко заканчивается летальным исходом. Далее разберемся, какие причины являются провоцирующими факторами возникновения этого недуга у детей и новорожденных.

    Что это такое и почему возникает?

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Аноксия обусловлена недостаточной оксигенацией церебральных нейронов. В условиях гипоксии органеллы нейронов не способны выполнять свои функции, что приводит структурным изменениям и гибели клеток. Массовая гибель нейроцитов способствует образованию некротических очагов в ЦНС.

    К причинам патологии у детей и у взрослых относят:

    • тромбоэмболию легочной артерии или артериол головного мозга;
    • удушение;
    • утопление;
    • расстройства дыхания;
    • остановка сердцебиения;
    • токсические повреждения ЦНС;
    • воздействие электротока;
    • инфекционные поражения мозговых структур и т.д.

    Аноксическое состояние плода или младенца в перинатальный период провоцируют:

    • Патологии беременности – болезни внутренних органов матери, гестозы, маточные кровотечения, интоксикации и пр.
    • Родовые аномалии – преждевременная отслойка детского места, плацентарное предлежание, обвитие пуповиной, преждевременные роды, перенашивание плода, недостаточность родовой деятельности.
    • Послеродовые патологические состояния – апноэ новорожденного, гемолитическая болезнь, синдром аспирации мекония, инфекции.
    Читайте так же  В чем заключается лечение глаукомы у пожилых людей? Каковы причины её развития?

    Указанные факторы способствуют ишемическому повреждению нервной ткани. Рефлекторная реакция кровеносных сосудов подразумевает увеличение проницаемости сосудистых стенок, что с одной стороны препятствует адекватному кровоснабжению, а другой, становится причиной развития отека мозга. Чем дольше длится это состояние, тем глубже тканевые повреждения.

    Снижение оксигенации нервной ткани приводит к метаболическим нарушениям с образованием ацидных соединений, оказывающих раздражающее действие на центры дыхания и пищеварения в ЦНС.

    Причины патологии мозга

    Единой первопричины для возникновения аноксического поражения головного мозга до сих пор не выявлено. Но стоит заметить, что имеется масса провоцирующих факторов, способных предшествовать столь страшному явлению. Эти факторы могут препятствовать нормальному кровоснабжению, а кроме того, и поступлению требуемого количества кислорода в мозг ребенка:

    • Речь идет об остановке сердца или удушье.
    • Воздействие интоксикации химическими веществами, например, порой влияние оказывает даже грязная экология. Стоит заметить, что детский организм очень чувствителен к чистоте окружающей среды.
    • Разные вирусы наряду с нейроинфекциями.
    • Получение солнечного (или теплового) удара и поражение электрическим током.

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    • Проведение хирургической операции на сердце или на мозге.
    • Наступление комы или клинической смерти.
    • Влияние длительной артериальной гипотонии (то есть понижение артериального давления).

    Лекарства

    Фото: grud.guru

    При возникновении странной и резкой головной боли человек обязан немедленно обратиться в ближайшее медицинское заведение за квалифицированной помощью. Медикаментозно болезнь не лечат, но существует профилактика и реабилитация после операции.

    Хирургическое вмешательство на сегодняшний день является единственным и самым перспективным методом лечения аневризмы. Лечение специальными препаратами используется только для стабилизации пациента или в той ситуации, когда оперативная операция противопоказана или вообще невозможна.

    Химические препараты не способны устранить аневризму, они лишь снижают вероятность разрыва сосуда путем устранения критических факторов. Часть лекарственных средств входит в комплекс общей терапии, который направлен в первую очередь на облегчение симптоматики первоначальной патологии у пациентов. Какие же витамины и препараты принимаются при аневризме сосудов головного мозга?

    Блокаторы для кальциевых каналов

    Главный представитель группы нимодипин. Химический препарат надежно блокирует кальциевые каналы в мышечных клетках сосудистых стенок. Сосуды расширяются. Кровообращение в мозговых артериях значительно улучшается. Эти препараты просто незаменимы при профилактике опасных спазмов артерий.

    Антациды

    В основе принципа действия лежит блокировка H2 гистаминовых рецепторов желудка. В результате снижается его кислотность и значительно снижается секреция желудочного сока. В данную группу входит Ранитидин.

    Противосудорожные препараты

    На сегодняшний день Фосфенитоин является основным представителем данной группы. Препараты вызывают надежную стабилизацию мембран в нервных клетках. Патологические нервные импульсы заметно замедляются и не распространяются.

    Противорвотные препараты

    В основном применятся прохлорперазин. Уменьшается рвотный рефлекс за счет блокировки постсинаптического дофаминовых рецепторов в мезолимбическом отделении головного мозга.

    Обезболивающие средства

    Для устранения боли очень эффективен морфин. Уровень болевых ощущений снижается в результате воздействия на особые опиоидные рецепторы.

    Антигипертензивные препараты

    В последнее время применяются три основных препарата: лабеталол, каптоприл, гидралазин. За счет воздействия на ферменты и рецепторы уменьшается общий тонус артерий, предотвращается разрыв.

    Симптоматика этой опасной патологии

    Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных, как правило, проходит крайне тяжело. Дело в том, что даже наступление кратковременной гипоксии может вызывать приступ удушья наряду с судорогами и внутренним некрозом. К общей симптоматике и признакам аноксии относят:

    • Наличие у ребенка эпилептических припадков и судорог.
    • Присутствие непроизвольного дрожания конечностей.
    • Возникновение нарушения чувствительности.
    • Появление сбоя в работе органов слуха и зрения.
    • Возникновение светобоязни и повышенной светочувствительности.
    • Появление паралича и парезов конечностей.
    • Возникновение приступов удушья и нарушения в дыхании.
    • Появление сбоя сердечного ритма.
    • Возникновение головных болей.

    Диагностика данной патологии мозга

    Диагностика аноксического поражения головного мозга у детей предполагает прежде всего проведение магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Также может понадобиться электроэнцефалография. По результатам всех этих процедур врач может установить верный диагноз и спрогнозировать дальнейшее протекание недуга.

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Лечение, как правило, включает в себя два последовательных этапа. Во-первых, это удаление первопричин заболевания наряду с восстановлением организма. На этом этапе необходимо разобраться с тем, что именно послужило причинами аноксии, чтобы устранить ее. А непосредственно на втором этапе требуется прием витаминов наряду с дыхательными тренировками и приемом сосудистых препаратов в целях восстановления работы сердца и сосудов в том числе.

    Как и где лечится аноксическое поражение головного мозга?

    Диагностика

    Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

    • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
    • электроэнцефалограмма;
    • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
    • оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Методы борьбы с данным недугом

    Итак, как уже стало понятно, лечение возникшего недуга предусматривает, как правило, несколько этапов. При остро возникшем заболевании необходимо в экстренном порядке полностью исключить влияние факторов, приводящих к аноксии:

    • Ребенку требуется санация дыхательных путей.
    • Удаление инородного тела.
    • Необходимо вынести пациента из зоны действия углекислого газа.
    • Требуется прекращение странгуляции.
    • Препятствование воздействию электрического тока.

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    На этом этапе необходимо поддерживать в норме кровообращение и поступление кислорода, в некоторых случаях используют аппараты искусственного дыхания. При этом поддержка осуществляется на уровне, который не должен допускать необратимых изменений в мозге. При наличии сохраненного естественного дыхания ребенку требуются кислородные ингаляции и транспортировка в стационар. В случае неэффективности дыхания потребуется интубация.

    Гипоксические поражения ЦНС

    Раздел I

    Гипоксические поражения ЦНС

    I. А) P 91.0 Церебральная ишемия (гипоксически- ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

    Церебральная ишемия I-й степени (легкая)

    а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;

    б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение — у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;

    в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;

    НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений;

    ДЭГ- компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;

    Пример диагноза:

    Р 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»

    Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)

    а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;

    б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);

    Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» — ног); у доношенных — мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;

    Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);

    Вегетативно-висцеральные нарушения;

    в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)

    НСГ — — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально.

    МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

    КТ-головного мозга — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально.

    ДЭГ — признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

    Пример диагноза:

    Р 91.0 «Церебральная ишемия II степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени».

    В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).

    Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)

    а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);

    б) Прогрессирущая потеря церебральной активности — свыше 10 дней

    (в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома

    • Повторные судороги, возможен эпистатус.
    • Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
    • Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
    • Выраженные вегетативно висцеральные нарушения.
    • Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

    в) Стойкие метаболические нарушения.

    НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы — характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур — характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

    КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных ( Уточнить у рентгенолога)

    МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

    ДЭГ- паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.

    Пример диагноза:

    Р 91.0 «Церебральная ишемия III степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени».

    В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).

    I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

    (гипоксические, нетравматические)

    Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)

    а) Анте- и — интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмомолярных растворов.

    б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденныхю Течение: бессимтомное, отсутствие специфических неврологических нарушений

    в) Транзиторные метаболические нарушения

    НСГ — гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту -10-14 дней и более.

    КТ, МРТ — не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.

    ДЭГ — без патологических изменений.

    Р 52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени

    (субэпендимальное + интравентрикулярное)

    Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%).

    а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.

    Читайте так же  Антибактериальные глазные капли — полный каталог (в т.ч. для детей) — инструкции, отзывы и цены

    б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

    • Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморностью» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
    • Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.

    в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 mm Hg)

    Падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина

    Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкабия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкоз0ы в сыворотке крови

    СМЖ — с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При люмбальной пункции давление чаще повышено.

    НСГ -изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.

    КТ, МРТ, ПЭТ — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ

    ДЭГ — флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интраветрикулярного кровотечения, стабилизация — после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) — нарастающая гипоперфузия.

    Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени

    (субэпендимальное + интравентрикулярное+ перивентрикулярное)

    Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%.

    б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.

    • Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).
    • Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

    в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС- синдром.

    Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина

    СМЖ — со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.

    Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно, вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

    НСГ — обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт — чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы, в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем повышение эхогенности стенок желудочков обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.

    КТ, МРТ, ПЭТ — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ

    ДЭГ — на начальных стадиях снижение систолодиастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности

    Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

    Р 52. 5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)

    Частота около 20%, из них в 75% — у недоношенных и незрелых

    а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.

    б) Варианты клинического течения:

    • Бессимптомное,
    • Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
    • Судороги, внезапно возникающие на 2-3 сутки жизни (фокальные клонические — чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных).

    в) Метаболические нарушения не типичны

    НСГ — мало информативна для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели.

    КТ и МРТ — обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.

    ДЭГ — мало информативна (первичный и вторичный вазоспазм).

    СМЖ — давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

    Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)

    паренхиматозное

    Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку

    (встречаются редко)

    а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.

    б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.

    • При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.
    • При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.
    • Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

    в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС- синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.

    СМЖ — давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний.

    НСГ — мало информативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.

    КТ — очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств.

    МРТ — изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии.

    ДЭГ — асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

    I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические

    поражения ЦНС (нетравматические)

    Встречаются значительно чаще,

    чем все рассмотренные выше изолированные формы повреждений ЦНС

    (возникают преимущественно у недоношенных)

    а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.

    Б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.

    в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма.

    СМЖ — давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства.

    НСГ, КТ, МРТ- различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.

    ДЭГ — флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока.

    Пример диагноза:

    «Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС.»

    В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение).

    Раздел II

    Травматические повреждения нервной системы.

    II. А) P 10 Внутричерепная родовая травма

    (Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы)

    Р 10.8 Эпидуральное кровоизлияние

    (встречается преимущественно у доношенных,

    с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний).

    а) Аномалии родов: несоответствие родовых путей размерам головки плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.

    б) Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия в первые часы жизни;

    • Гипервозбудимость;
    • Судороги;
    • На стороне гематомы иногда расширение зрачка. Часто сочетается с кефалгематомой.

    в) Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематомы не типичны.

    СМЖ — не информативна.

    НСГ — мало информативна (зависит от локализации и объема гематомы).

    КТ — лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму «двояковыпуклой линзы», прилегающей к покровным костям черепа.

    ДЭГ — не информативна.

    Р 10.0 Субдуральное супратенториальное кровоизлияние

    (Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных

    свыше 4000 г. и переношенных, в 40% случаев двусторонние, )

    а) См. раздел «Эпидуральное кровоизлияние»

    б) Встречаются следующие варианты клинических проявлений:

    • Бессимптомное течение;
    • Очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в первые 72 часа жизни: гемипарез (на стороне противоположной гематоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу («глаза смотрят» на гематому); расширение зрачка на стороне повреждения;
    • Фокальные (очаговые) судороги
    • Различный по степени выраженности гипертензионный синдром или гипервозбудимость.

    в) Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме конвекситальной локализации не типичны.

    Трансиллюминация черепа — доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.

    НСГ — при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, мало информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу.

    КТ и МРТ — наиболее информативные методы диагностики СДК надполушарной локализации. Кровоизлияние визуализируется в виде «серпообразной» зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа.

    ДЭГ — снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы.

    СМЖ — изменения мало специфичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намета мозжечка.

    Р 10.4 Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние

    (Встречаются редко, чаще у доношенных массой

    свыше 4000 г. и переношенных)

    а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (чаще ягодичное), инструментальное родоразрешение.

    б) Варианты течения:

    • Катастрофическое — с первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга: прогрессирующая потеря церебральной активности — кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
    • Отсроченное или подостро-прогрессирующее — после периода относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов или дней, реже недель), нарастают признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром).

    Наиболее частый исход — летальный.

    Читайте так же  Циклопентолат капли глазные — инструкция, цена, отзывы

    в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма. Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия.

    НСГ — деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистерне мозга.

    КТ — позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности

    МРТ- наиболее информативна для обнаружения незначительных по объему гематом при подостром течении.

    СМЖ — люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

    ДЭГ — не информативна.

    Р 10.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние травматические

    (встречаются редко, преимущественно у доношенных)

    а) Затяжные роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, форсированное извлечение плода. Коагулопатии.

    б) Манифестация — 1-2 дни жизни (у новорожденных с травмой и/или асфиксией) у новорожденных с неясной этиологией, (у 25% ) — иногда на 2 — 4 неделе жизни.

    • Гипервозбудимость сменяющаяся угнетением, судороги (фокальные или мультифокальные), нарушения ритма дыхания (вторичные апноэ).
    • Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (рвота, выбухание родничка, расхождение черепных швов).
    • Гидроцефалия

    в) Специфических метаболических нарушений не имеется.

    НСГ — вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров. Определение эхопозитивных тромбов в просветах желудочков.

    КТ, МРТ — не имеют очевидных диагностических преимуществ.

    ДЭГ — не информативна

    СМЖ — давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз (см. выше).

    P 10.1 Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)

    (Встречаются редко, чаще у доношенных массой

    свыше 4000 г. и переношенных)

    а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. (Предрасполагающие факторы — гипоксия, очаги ишемии коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)

    б) Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния.

    Кровоизлияния в полушария мозга — течение:

    • Асимптомное;
    • Нарастающее угнетение с постепенной потерей церебральной активности, переходом в кому, нередко с очаговой симптоматикой (гемисиндромы, фокальные клонические судороги),
    • Внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека мозга).

    Кровоизлияния внутримозжечковые — течение

    • Бессимптомное (при кровоизлиянии в краевые отделы полушарии мозжечка);
    • Нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги).
    • Компрессия ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром) — при массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка.

    в) Метаболические нарушения не специфичны.

    НСГ — различные по величине и локализации асимметричные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме — признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполушарной щели. В полушариях мозжечка визуализируются — гиперэхогенные очаги (при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях).

    КТ, МРТ — более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхиматозных гематом (особенно субкортикальных и небольших по размерам).

    ДЭГ — мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.

    Р 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

    (встречаются редко преимущественно у доношенных)

    а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, быстрые роды, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение, сочетаются в 25% случаев с линейными и вдавленными переломами черепа. (Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)

    б) В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается «бодрствующая» кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног).

    • Гиперестезия;
    • Гипервозбудимость;
    • Быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков);
    • Генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни).

    в) Метаболические нарушения не специфичны. Постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия.

    НСГ — возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели и/или Сильвиевой борозды базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.

    КТ — повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением.

    МРТ — мало информативна в остром периоде.

    ДЭГ — мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.

    СМЖ — давление высокое, ликвор геморрагический, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 — 6 суткам выражена реакция макрофагов.

    II. Б) Родовая травма спинного мозга

    Р 11.5 Кровоизлияние в спинной мозг

    (растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника)

    (редко, около 1% и преимущественно у доношенных )

    а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий (например, избыточные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке). Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

    б) Три варианта клинического течения:

    • Катастрофический — мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.
    • Тяжелый — сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, «парадоксальное» диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда — синдром Клода Бернара — Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены.

    Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне — и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.

    • Средне тяжелый — клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.

    в) Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.

    НСГ — мало информативна.

    КТ, МРТ — позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ — более предпочтительна).

    ЭНМГ — признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

    СМЖ — при кровоизлиянии, надрывах, разрывах — ликвор геморрагический, при ишемии — может быть повышение уровня белка.

    II. В) Р 14 Родовая травма периферической нервной системы

    Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных

    а) Неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода.

    Травматические повреждения плечевого сплетения

    б) Р 14.0 Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна

    Вялый парез проксимального отдела руки: рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания, голова наклонена к больному плечу, движения в плечевом и локтевом суставах ограничены, отсутствует рефлекс с двуглавой мышцы плеча, болевая и тактильная чувствительность снижены.

    Приблизительно в 5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва.

    Р 14.1 Дистальный (нижний) тип Дежерина-Клюмпке

    Вялый парез дистального отдела руки: рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает. Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто трофические нарушения (отек, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

    Р 14.3 Тотальный тип (пареза плечевого сплетения).

    Спонтанные движения во всех отделах руки полностью отсутствуют, диффузная гипотония мышц, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

    в) Характерных метаболических нарушений нет.

    НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ — не информативны.

    СМЖ — не информативна

    ЭНМГ- спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.

    Р 14.2 Травматические повреждения диафрагмальных нервов

    В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения

    (тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки.

    б) Односторонние парезы клинически протекают практически бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности.

    Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения респираторной поддержки.

    в) Нарушения метаболизма характерные для дыхательной недостаточности.

    УЗИ, рентгеноскопия грудной клетки — высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах.

    Р 11.3 Травматическое повреждение лицевого нерва

    а) Аномальное предлежание плода, оперативное родоразрешение — неправильное наложение полостных и выходных акушерских щипцов.

    б) На стороне поражения:

    • Лагофтальм;
    • Сглаженность носогубной складки;
    • При крике рот перетягивается в здоровую сторону, поисковый рефлекс ослаблен.

    в) НСГ, КТ, МРТ — не информативны.

    ЭНМГ — выявляет снижение проводимости по лицевому нерву.

    Р 14.8 Травматические повреждения других периферических нервов

    (встречаются редко)

    а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий. В постнатальном периоде — как правило, ятрогенного генеза или вторичного характера (воспалительные и травматические изменения в костях и суставах конечностей).

    б) Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации: локтевого, лучевого, седалищного, запирательного и берцовых нервов.

    в) При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно — воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях.

    Продолжение >>

    << Назад

    Восстановление витальных функций

    Следующий этап предполагает восстановление витальных функций. Таким образом, необходимо восстановление кровяной циркуляции, дыхания и нормальной работы сердца. Дальше терапию направляют на восстановление всех ранее утраченных функций. В этих целях назначают нейрометаболиты наряду с ноотропами, сосудистыми препаратами, нейропротекторами и антиоксидантами.

    Поражение мозга на ранних этапах онтогенеза и предрасположенность к шизофрении

    Симптоматическая терапия направлена на устранение основного проявления последствий аноксии. В случае наличия выраженной головной боли используются анальгетики, а на фоне эпилептических припадков требуются антиконвульсанты и так далее.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *