Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    5c6b5454bdb0c1ec3c47e306a6e1b73f

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    Причины Виды Диагностика Лечение Наши преимущества Цена лечения

    Неоваскуляризацией роговицы называют состояние, характеризующееся прорастанием в роговичную ткань новообразованных сосудов.

    В норме роговица глаза представляет собой прозрачную гладкую сферичную оболочку, лишенную кровеносных сосудов.

    Ее кровоснабжение и питание обеспечивается краевой сосудистой сетью, которая расположена на периферии в области лимба – зоне перехода между конъюнктивой, склерой и роговицей глаза.

    Неоваскуляризация роговицы

    Разрастание новообразованных сосудов – патология с довольно широким распространением в практической офтальмологии. По данным статистики, во всем мире, пересадка роговицы сегодня необходима примерно 40 млн. человек из-за возникновения осложнений этого заболевания. Существует доказательство того, что на стадии деления находится лишь 0,01% эндотелиоцитов. При хронической гипоксии, имеющийся показатель увеличивается буквально в десятки раз. При этом, стойкое снижение функции зрения наблюдается у 14,5% больных и у 20-25% пациентов существует высокий риск возникновения слепоты. Частота возникновения заболевания одинакова для лиц, как мужского, так и женского пола. Особенность его распространения по географическому признаку – не выявлена.

    Наши преимущества

    «Московская Глазная Клиника» обладает специалистами мирового уровня, специализирующимися на диагностике и лечении заболеваний глаз. К ним относятся профессор Слонимский Алексей Юрьевич и Цветков Сергей Александрович .

    Наш офтальмологический цент предлагает своим пациентам не только возможности по лазерной коагуляции новообразованных сосудов роговой оболочки, но и выскокотехнологичную сквозную кератопластику. Данный метод лечения доступен всего лишь в нескольких клиника Москвы. Мы имеем собственный банк роговичных трасплатнаттов и проводим операцию без утомительного ожидания!

    Высокоточное современное оборудование ведущих мировых производителей позволяет решать проблемы со зрением даже в самых тяжелых случаях.

    Причины возникновения

    К развитию данной патологии может приводить множество факторов. Однако, все они имеют общие черты, так как усиленная неоваскуляризация является компенсаторным ответом тканей на недостаток кислорода. К основные причинам чрезмерного ангиогенеза специалисты относят:

    • Травматические повреждения. После травм глаз (ранений, ожогов) либо офтальмологических операций с вовлечение роговой оболочки, конъюнктивы и лимба, зачастую возникают грубые рубцы, приводящие к разрастанию новообразованных сосудов.
    • Хронический кератит. Протекающие длительно воспалительные процессы (кератит, кератоконъюнктивит) осложняются гипоксией глазных оболочек, что дает старт началу неоангиогенеза.
    • Дегенеративные и дистрофические изменения. Многочисленные изъязвления и рецидивирующие эрозии становятся стимулом для возникновения сосудистой пролиферации, которая обусловлена утолщением роговицы и дефицитом кислорода, поступающего к глубоким слоям глаза.
    • Длительное использование контактных линз. Линзы становятся механической преградой для поступления кислорода. Возникновение первых симптомов неоваскуляризации является сигналом для использования пациентом линз с высокой кислородной проницаемостью, а лучше отказе от них и применения очков.

    Причины новообразованных сосудов

    Ряд причин, приводящих к неоваскуляризации роговицы достаточно широк, и включает, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Кроме того, факторами влекущими за собой данное состояние могут стать воспалительные процессы роговицы (кератиты), а также дистрофии роговой оболочки. Развитие неоваскуляризации возможно и после хирургических вмешательств или длительного бесконтрольного применения контактных линз.

    Результатом подобных воздействий становится дефицит поступающего в роговицу кислорода, с развитием гипоксии тканей. Состояние гипоксии — это мощный стимул к выработке организмом специфических веществ, которые вызывают рост новых сосудов, призванных восстановить подачу кислорода и питания к тканям. Подобная реакция является универсальным ответом на любые повреждения. Однако, новообразованные сосуды роговицы начинают произрастать там, где анатомически их быть не должно, да к тому же, вместе с ними на роговицу нарастает плотная фиброзная ткань, имеющая сходство с рубцом. Конечно, подобный рост делает возможным скорейшее восстановление после ожогов, травм и воспалительных процессов и исход самого заболевания становиться благоприятным. Однако, основным свойством роговой оболочки является ее прозрачность, а при образовании новых сосудов и разрастании фиброзной ткани, прозрачность ее значительно снижается, что влечет за собой снижение качества зрения, иногда до полной его потери, когда в процесс вовлекается центральная зона роговицы.

    Патогенез

    Роговица глаза является передней выпуклой оболочкой, не имеющей кровеносных сосудов. При этом, кровоснабжение и трофику ее обеспечивает находящаяся в области лимба сосудистая сеть. Пусковым механизмом к началу заболевания становится локальная гипоксия, из-за которой роговица лишается поступления необходимого количества кислорода. Это становится причиной усиленной выработки оксида азота, приводящей к расширению сосудов между склерой и роговицей, а также повышению их проницаемости. Пролиферации эндотелиальных клеток также способствуют активация плазминогена и протеолитическая деградация базальной мембраны. То есть, неоваскуляризация роговицы возникает из-за усиленного образования эндотелиоцитов, мобилизации клеток гладкой мускулатуры и перицитов.

    Классификация

    С точки зрения клинической картины, специалисты выделяют следующие типы заболевания роговицы:

    • Поверхностная неоваскуляризация. Сосуды лимба переходят в роговицу в неизмененном виде.
    • Глубокая неоваскуляризация. Направляющиеся от периферии к центру сосуды, врастают в толщу роговой оболочки. При этом пораженными оказываются средние и глубокие стромальные слои. Сосуды склеры и эписклеры выглядят как параллельно идущие ниточки.
    • Смешанная неоваскуляризация. В процесс неоваскуляризации вовлечена вся толща оболочки полностью.

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    Классификация кератитов

    В зависимости от причин и особенностей патологического процесса воспаление роговицы имеет разновидности. В первую очередь заболевание различают по глубине патологических изменений, поскольку это помогает составить прогноз для пациента. Кератит может быть поверхностным (с вовлечением только наружного эпителия) или глубоким (с поражением стромального слоя и эндотелия). В последнем случае регенерация занимает больше времени и не всегда происходит полностью.

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    По расположению инфильтрата выделяют следующие виды кератита:

    • центральный — очаг воспаления расположен по центру роговой оболочки;
    • парацентральный — поражение находится в пределах пояса радужки;
    • периферический — охватывает лимб (разделительная полоса по краю роговицы, место ее сочленения со склерой).

    Ориентируясь на клиническую картину, ее интенсивность, продолжительность развития заболевания выделяют острый кератит (яркие симптомы, быстрое прогрессирование, разрешение воспаления) и рецидивирующий (периоды улучшения состояния сменяются ухудшениями и возобновлением симптоматики). С точки зрения неблагоприятных последствий, хроническая форма опаснее, поскольку при ней в большинстве случаев захватывается стромальный слой оболочки.

    По этиологии кератит бывает экзо- и эндогенным. Первый вариант подразумевает воздействие неблагоприятных факторов извне организма. Сюда относят травматическую форму, аллергическую инфекционную, а также фотокератит (вызванный ультрафиолетом). Эндогенные причины включают авитаминозы, нарушения трофики органов зрения, нейропатии.

    Акантамебный

    Так называют воспаление роговицы, вызванное простейшими. К нему склонны лица, использующие контактные линзы и регулярно нарушающие правила гигиены. Возбудитель может попасть в глаза также с растений, природных и искусственных водоемов, грязных рук.

    Акантамебный кератит характеризуется медленным развитием, вначале поверхностным поражением роговицы с образованием кольцевидного инфильтрата. Патологический процесс позже переходит на глубинные слои оболочки.

    При присоединении вторичной инфекции возможно быстрое прогрессирование заболевание с глубокими дефектами роговицы. Амебы способны передаваться контактным путем, что также нужно учитывать.

    Поверхностный катаральный

    Данную форму также называют краевым кератитом. Чаще всего он сопровождает конъюнктивит. Поверхностный катаральный кератит спровоцирован нарушениями трофики роговицы в результате сдавливания лимба отекшей конъюнктивой.

    Характеризуется поверхностными поражениями наружного эпителия с образованием сероватого инфильтрата у лимба. Возможны мелкие изъязвления. Обычно быстро разрешается (процесс заживления занимает около 2 недель). После восстановления роговицы остается легкое полупрозрачное вуалевидное помутнение, которое существенно не оказывает влияния на зрительную функцию, то есть, прогноз при поверхностном кератите благоприятный.

    Нейротрофический

    Дегенеративные процессы в роговице могут спровоцировать спонтанное снижение ее чувствительности, серьезные нарушения трофики, неустойчивость наружной и внутренней эпителиальной оболочки. Нейротрофические последствия могут развиться после вирусного кератита, в результате медицинских манипуляций на глазах, а также при заболеваниях нервов, длительного пребывания в наркозе. При данной форме кератита процесс заживления замедляется, что чревато образованием рубцовой ткани и снижением остроты зрения.

    Буллезный

    Данную форму также называют отечной или буллезной кератопатией. В большинстве случаев она следует за тяжелыми инфекционными кератитами и другими серьезными патологиями глаз (глаукомы в стадии декомпенсации, термических ожогов, экстракции катаракты).

    Для буллезного кератита характерно вначале поражение эндотелия роговицы, что провоцирует чрезмерное пропотевание влаги в стромальный слой. Из-за этого оболочка мутнеет, а наружный эпителий отслаивается вначале пузырьками, которые затем сливаются между собой. Процесс сопровождается образованием эрозий, а в тяжелых случаях полным помутнением оболочки.

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    Специфические формы

    Чаще всего развиваются из-за системных инфекционных заболеваний, на фоне снижения местной и общей иммунной функции. Характеризуются глубокими изменениями в роговице, нарушениями процесса ее восстановления. Наиболее значимыми разновидностями выступают:

    • Склерозирующий кератит (или туберкулезный метастатический). В патологические изменения вовлекаются роговица и склера под ней (кератосклериит). Глубокие воспалительные изменения приводят к образованию крупного фарфорово-белого инфильтрата языковидной формы или в виде полулуния.
    • Сифилитический. Считается поздним проявлением врожденного сифилиса. Характеризуется двусторонним поражением роговицы, разнообразием клинической картины, однако, благоприятным исходом. В процессе развития возможно образование точечных или штрихоподобных инфильтратов, которые распространяются по всей роговице.
    • Фликтенулезный (туберкулезно-аллергический, экзематозный). Выступает проявлением местной сенсибилизации организма при развитии туберкулезной инфекции. Сопровождается образованием на роговице фликтен (язв) до 4 мм в диаметре, которые могут распространяться по всей поверхности роговицы, сливаться. Сначала пузырьковые образования расположены только поверхностно, затем распадаются с образованием кратероподобных язв. Дно зарастает соединительной тканью, возможна перфорация оболочки, в результате чего остается сращенное бельмо. Данная форма протекает с рецидивами.

    Фликтенулезный кератит бывает двух типов: странствующий (фасцикулярный) и фликтенулезный паннус. Первый характеризуется перемещением инфильтрата от одного края лимба к другому. По мере его передвижения в роговицу врастают сосуды, которые тянутся за центром очага, словно «хвост кометы». Разрешение кератита сопровождается стойким помутнением оболочки по ходу всего «пути» инфильтрата.

    Фликтенулезный паннус характеризуется образованием множественных инфильтратов различной формы и величины и интенсивной васкуляризацией (сегментами или по всей окружности роговицы), за счет чего оболочка приобретает ржавый окрас и полностью мутнеет.

    Герпетический кератит

    Отдельного внимания заслуживает вирусная форма воспаления роговицы, вызванная возбудителями герпеса и ветряной оспы (опоясывающего лишая). Чаще встречается у детей старше 5 лет. Герпетический кератит может развиваться непосредственно после заражения вирусом либо в процессе носительства при благоприятных для инфекции условиях (снижение иммунитета, прием химиопрепаратов, инфекционные заболевания).

    Первичное поражение роговицы вирусом герпеса обычно сопутствует герпетическому блефароконъюнктивиту. Данную форму называют фолликулярной или пленчатой. На роговице образуются пузырьки, которые лопаются с образованием мелких поверхностных язвочек, отслоением фибриновых пленок. Процесс может затрагивать только эпителий, сопровождаться формированием мелких бело-серых округлых инфильтратов, эрозии заживают быстро.

    Второй вариант развития фолликулярного герпетического кератита подразумевает процессы изъязвления, а также интенсивной васкуляризации. Деструкция эпителия сопровождается его отторжением с образованием дефектов в строме, что запускает раннее врастание сосудов и стойкое помутнение роговицы впоследствии.

    Послепервичные герпетические кератиты выступают следствием распространения вируса в глаза с других частей тела или активизацию его из-за слабости иммунитета. Бывает нескольких типов:

    • везикулезный — образуются мелкие точечные или нитчатые инфильтраты, которые лопаются с появлением язв;
    • древовидный — также сопровождается везикулезными образованиями, которые сливаются в причудливые фигуры, после вскрытия окружаются приподнятым эпителием и напоминают ветки деревьев;
    • метагерпетический — относится к глубинным формам, осложнение предыдущего типа, сопровождается проникновением инфильтрата в паренхиму роговицы и формированием обширной язвы;
    • дисковидный — начинается с отека эпителия, который быстро переходит в стромальный слой, трансформируется в белый инфильтрат округлой формы со значительным утолщением в центре.

    Гнойный

    Так называют бактериальные кератиты, характеризующиеся разнообразием клинических проявлений и причинами. Основными возбудителями считаются синегнойная палочка, золотистый стафилококк. Опасность гнойной формы заключается в быстром прогрессировании деструктивно-воспалительных изменений, риске глубоких и обширных перфораций роговицы, распространением возбудителя во внутренние структуры глаза.

    Признаки заболевания

    Чрезмерный ангиогенез становится причиной разрастания сосудов по роговичной поверхности, тем самым ухудшая ее прозрачность. Первые стадии заболевания не сопровождаются значительной потерей остроты зрения. Человек теряет его только тогда, когда процесс неоваскуляризации переходит на центральную зону роговицы. При сужении полей зрения возникает нарушение пространственного восприятия, сопровождающееся фотопсиями и метаморфопсиями. При неоваскуляризации роговицы, пациенты, в большинстве случаев отмечают появление перед глазами темных пятен либо пелены, жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе.

    Если в процесс неоваскуляризации вовлечен только один глаз, нарушается бинокулярное зрение. У больных зрелого возраста, это вызывает массу затруднений, так как при поражении оптической части, адаптироваться к монокулярному зрению практически невозможно. Из-за непрекращающегося дискомфорта, который обусловлен помехами перед глазами, могут начаться головные боли. Чтобы снизить степень визуальных изменений, некоторые пациенты прибегают к использованию цветных линз, что еще сильнее усугубляет симптоматику. При длительно текущей неоваскуляризации радиус кривизны роговицы изменяется, она утолщается, из-за чего индекс преломления увеличивается, зрение искажается.

    Симптомы кератита

    Проявления заболевания могут быть разнообразными (в зависимости от причин и этапа прогрессирования). Для всех типов кератита характерен роговичный синдром. Так называют комплекс симптомов, связанных с нарушениями чувствительности роговицы, что всегда сопровождает изменения ее трофики (питания). К роговичному синдрому относят:

    • интенсивные рези в глазу — дискомфорт доставляет открывание и закрывание глаза, контакт с воздухом;
    • слезотечение — из-за повреждения поверхности оболочки выделяется большое количество жидкости из слезного канала;
    • светобоязнь — больному неприятно смотреть на источники света, он испытывает дискомфорт при включении лампочек.

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    У большинства пациентов наблюдается значительное покраснение глаз (хорошо просматривается густая сеть из мелких сосудов) вплоть до сплошной красноты. Умеренный дискомфорт некоторые больные описывают как ощущение постороннего тела, песчинки. При инфекционных кератитах наблюдается обильное выделение гноя или слизи, который скапливается в уголках глаза, занимая до половины объема камеры. При грибковой форме возможно выделение рыхлого белесого налета.

    При разглядывании со стороны можно заметить искажение сферической формы глаза, потерю роговицей гладкости, поверхность теряет зеркальность. Пристально рассматривая радужку можно заметить васкуляризацию, помутнение.

    Патология развивается быстро. Вначале человека беспокоит дискомфорт и рези в глазах, затем появляется краснота. На 3‒5 день инфильтрат можно заметить невооруженным глазом. При гнойном процессе один из его краев приподнимается, разрыхляется, приобретает серповидную форму. На протяжении нескольких дней он может распространиться на всю поверхность роговицы. При его разрушении образуется язва, в центре которой можно рассмотреть темное пятно (десматоцеле). После устранения содержимого возможно самоизлечение.

    Тяжелое течение кератита сопровождается изменением роговичных рефлексов. Может возникнуть блефароспазм (плотное смыкание век без возможности их открывания). Нередко наблюдается ослабление корнеального рефлекса (смыкание век в ответ на раздражение роговицы).

    На стадии васкуляризации большая часть пациентов жалуются на снижение остроты зрения. Возможны едва заметные нарушения либо значительные дисфункции вплоть до полной слепоты.

    Возможные осложнения

    Особенно часто встречающимся осложнением неоваскуляризации роговицы является тотальное сосудистое помутнение. При его возникновении, нормальный цвет пораженного глаза изменяется и появившееся бельмо становится причиной наступления слепоты. Кроме того, пациенты с неоваскуляризацией роговицы составляют группу риска возникновения воспалительных и инфекционных процессов глазных сред (кератоконъюнктивит, кератит).

    Аномальная неоваскуляризация зачастую сопровождается кровоизлияниями в переднюю камеру глаза. В редких случаях отмечается гемофтальм. На запущенных стадиях заболевания развивается полимегатизм, с возникновением необратимых изменений в размере и форме эндотелиоцитов.

    Диагностика

    В Центре коррекции зрения для постановки диагноза «неоваскуляризация роговицы» применяют только самую передовую, новую диагностическую аппаратуру. Проводимое обследование при этом включает:

    • Наружный осмотр. Он выявляет визуально определяемое прорастание новообразованных сосудов в форме «красных ниточек».
    • Визометрию. Это базовый метод диагностики – определение остроты зрения по специальным таблицам. Острота зрения может варьироваться от незначительного снижения до полной утраты зрительных функций, что обусловлено степенью разрастания сосудов.
    • Биомикроскопию. Применение данной методики весьма информативно для исследования прозрачности оптических сред органа зрения, выявления потенциально возможных процессов воспалительного и дистрофического характера. При поверхностной неоваскуляризации, он помогает выявить ток крови в аномальных сосудах.
    • Кератометрию. Эта процедура позволяет определить радиус кривизны роговой оболочки и исследовать ее структурные изменения.
    • УЗИ (В-сканирование). Цель проведения исследования – выявление осложнений и вторичных изменений, обусловленных прогрессированием процесса неоваскуляризации.

    Опасности для зрения при неоваскуляризация роговицы

    Патология оптической системы глаза (роговицы, хрусталика, стекловидного тела) имеет своим следствием потерю или ухудшение одной из ведущих составляющих зрительного восприятия – рефракции, обеспечивающей фокусировку изображения на сетчатке. Нарушения рефракции проявляются в дальнозоркости, близорукости и астигматизме.

    ДАЛЬНОЗОРКОСТЬ –один из видов аномалий рефракции, характеризующийся тем, что лучи света от любого близко расположенного объекта

    фокусируются за сетчаткой, вследствие чего изображение на сетчатке предстаёт расплывчатым. Причиной дальнозоркости может быть или относительная слабость преломляющего аппарата глаза (так называемая
    рефракционная
    дальнозоркость), или относительная короткость переднезадней оси глаза (так называемая
    осевая
    дальнозоркость).

    Рефракционная дальнозоркость почти всегда носит приобретенный характер и развивается в результате различных патологических процессов (уплощения роговицы, отсутствия хрусталика и пр.). Осевая дальнозоркость, как правило, врождённой природы. 90% детей рождаются с небольшой дальнозоркостью (1–3 диоптрии), но к 8–12 годам у большинства детей глаза становятся соразмерными (эмметропичными) и даже может развиться близорукость.

    Большинство же случаев дальнозоркости относится к так называемой комбинационной

    , когда наблюдается относительная короткость переднезадней оси глаза и относительная недостаточность его рефракции. При этом и ось глаза, и преломляющая сила его оптического аппарата не выходят за пределы величин, характерных для нормального глаза, но эти два решающих фактора комбинируются таким образом, что развивается обычно небольшой степени дальнозоркость при нормальной остроте зрения, не сопровождающаяся какими-либо патологическими изменениями в глазу.

    К моменту окончания формирования организма около 50% людей являются дальнозоркими, а остальные 50% приходятся на эмметропов и миопов.

    Дальнозоркий глаз по своему устройству не может хорошо видеть ни вдаль (откуда идут параллельные лучи), ни вблизи (откуда идут расходящиеся лучи). Однако большинство дальнозорких людей хорошо видит вдаль и часто вполне удовлетворительно вблизи. Объясняется это аккомодацией

    глаза, позволяющей за счёт дополнительного напряжения связочного аппарата хрусталика сильнее преломлять попадающие в глаз лучи и сводить их в фокус на сетчатке. Следовательно, лица с дальнозоркостью вынуждены постоянно напрягать аккомодацию как при зрении вблизи, так и вдаль, создавая некоторое привычное, постоянное напряжение аккомодации. При отсутствии коррекции зрения стёклами, за счёт постоянного напряжения аккомодации у гиперметропов легко развиваются явления утомления глаз, выражающиеся в появлении головной боли, тупой боли во лбу и около глаз, чувстве давления в глазах, нарушении восприятия текста при чтении (буквы сливаются, становятся неясными). Перерыв в зрительной работе обычно временно устраняет эти ощущения, но при возобновлении занятий они возникают вновь.

    При более или менее значительной дальнозоркости, нередко развивается содружественное сходящееся косоглазие. Кроме того, гиперметропические глаза считаются более предрасположенными к развитию глаукомы.

    БЛИЗОРУКОСТЬ. У значительной части детей (30–40%), в результате чрезмерного увеличения переднезадних размеров глазного яблока и, естественно, удаления сетчатки от преломляющих сред глаза (хрусталик, роговица), развивается так называемая осевая

    близорукость: задний фокус оптической системы при этом находится перед сетчаткой. Иногда относительно сильной оказывается преломляющая сила глаза и развивается
    рефракционная
    близорукость, но клинически наиболее часто встречается осевая. Как и при дальнозоркости, довольно часто отмечаются случаи
    комбинационной
    близорукости, для которой характерна сравнительно невысокая степень этого вида аномалии рефракции.

    Для близоруких характерно приближение книги к глазам при рассматривании, сильное склонение головы во время письма или рисования, прищуривание при рассмотрении предметов вдаль. Весьма частым симптомом при близорукости являются так называемые «летающие мушки», видимые пациентом в виде мелких сероватых помутнений, перемещающихся при движении глазного яблока.

    При сильном приближении рассматриваемого объекта к глазам, последние сильно конвергируют (сводят зрительные оси обоих глаз на фиксируемом предмете), что облегчает аккомодацию глаза. При длительной конвергенции у близоруких может развиваться особое состояние непроизвольного длительного напряжения аккомодации (так называемый «спазм аккомодации»), что ещё более усиливает преломляющую способность глаза и делает его как бы ещё более близоруким, чем он есть. При сильной длительной конвергенции возрастает нагрузка на мышцы глаз; это обстоятельство может приводить к явлениям утомления, мышечной усталости, сопровождающейся ощущением ломоты в глазах, болями в области глазниц, головной болью. Явления мышечной ломоты исчезают, если один глаз закрыть, т. к. при пользовании только одним глазом конвергенция исчезает.

    При сильной длительной конвергенции происходит также истощение мышечного конвергенционного аппарата, бинокулярное зрение расстраивается сначала временно, а затем длительно и стойко. Устанавливается монокулярное зрение, в результате чего глаз, исключённый из акта бинокулярной фиксации, отклоняется кнаружи, т. е. развивается содружественное расходящееся косоглазие.

    В громадном большинстве случаев близорукость начинает развиваться в школьные годы, особенно в старших классах, и с возрастом, если не принять профилактических мер, продолжает прогрессировать («прогрессирующая близорукость»). При прогрессирующей близорукости выделяют 2 этапа: псевдоблизорукость («спазм аккомодации») и истинная близорукость. Спазм аккомодации – это функциональное состояние напряжения рефракции, которое снимается специальными упражнениями, после чего зрение вновь восстанавливается до нормального. Истинная близорукость – это патологическое состояние, требующее очковой коррекции.

    Основные причины прогрессирующей близорукости кроются в чрезмерном напряжении аккомодации глаза, вызванном большой зрительной нагрузкой. Поэтому она выявляется, в основном, в школьном возрасте: в младших классах – как спазм аккомодации, в старших – как истинная близорукость. Причины прогрессирующей близорукости носят также региональный характер. Например, число близоруких в северных районах больше, чем в южных; в некоторых странах (в Японии) количество близоруких существенно выше. Эти отклонения связывают с уровнем инсоляции, особенностями пищевого рациона. В городах близоруких больше, чем в сельской местности; в специализированных школах больше, чем в обычных; среди занимающихся спортом меньше, чем среди физически инфантильных детей. Следует также заметить, что предрасположенность к близорукости передаётся по наследству (наследуется, в частности, недостаточная жёсткость склеры). Однако наследственные факторы, определяющие возникновение и прогрессирование близорукости, не являются фатальными. Нельзя игнорировать влияние среды и этим оправдывать своё бездействие.

    Чрезмерное увеличение глазного яблока и, соответственно, удлинение его, может возникнуть при избыточном кровенаполнении глаза и повышении внутриглазного давления при длительном чтении лёжа, в положении сидя с большим наклоном головы, при напряжении аккомодации, происходящем при недостаточном освещении и продолжительном рассматривании мелких предметов. Поэтому, для профилактики близорукости у детей необходимо приучать их держать рассматриваемые предметы на расстоянии 35–40 см от глаз, а также устранить другие перечисленные причины близорукости.

    Прогрессирующая близорукость постепенно ведёт к необратимым морфологическим изменениям глаз и выраженному снижению остроты зрения, которое мало или совсем не поддаётся оптической коррекции. Чем сильнее близорукость, тем больше увеличено глазное яблоко, что приводит к растяжению тончайшего слоя сетчатки, покрывающего заднюю поверхность глаза, и грозит её отслойкой и дегенерацией. Страдают при этом также склера и роговица (растягиваются и истончаются), стекловидное тело (деструкция и разжижение), зрительный нерв (застойный сосок зрительного нерва, его дегенерация).

    Дегенеративная (патологическая) миопия носит, как правило, врождённый характер (наследственного или внутриутробного происхождения), начинается с момента рождения или в раннем детстве. При этом нарушения рефракции нарастают быстро и продолжаются до среднего возраста. При такой форме близорукости возможны частые и серьёзные осложнения, могущие привести к слепоте. Она плохо поддаётся очковой коррекции.

    АСТИГМАТИЗМ –характеризуется сочетанием в одном глазу разных видов рефракции или разных степеней рефракции одного вида, в силу неравномерной кривизны роговой оболочки, а в некоторых случаях – неправильной формы хрусталика. При наличии астигматизма глаза лучи, исходящие из любой точки, не дают на сетчатке точечного фокусного изображения.

    Хотя это нарушение рефракции встречается довольно часто, знания о причинах его развития и эффективной коррекции до сих пор остаются далеко не полными. Астигматизм не только резко снижает и затрудняет коррекцию остроты зрения, но и приводит к искажению изображения на сетчатке.

    Коррекция астигматизма связана с индивидуальным изготовлением линз, учитывающим топографию на роговице зон с изменённой преломляющей способностью и, как правило, сопутствующее миопическое или гиперметропическое нарушение рефракции.

    Теоретически возможно, что преломляющие способности правого и левого глаза могут быть абсолютно одинаковыми, однако на практике такое бывает чрезвычайно редко. Обычно эти характеристики близки друг к другу, и различия поступающего на сетчатку изображения нивелируются корковыми центрами зрения. Если же различия рефракции правого и левого глаза проявляются достаточно сильно и вовремя не корригируются, может возникнуть неравенство величин изображения одного и того же предмета на сетчатке – анизейкопия,

    или
    искажения изображений на сетчатке – аберрации
    , проявляющиеся затруднением при чтении, нарушением пространственного восприятия.

    АМБЛИОПИЯ – «ленивый глаз». В буквальном переводе с греческого амблиопия означает «плохое зрение». Сегодня этот термин применяется к определённому классу нарушений зрения, которые характеризуются, с одной стороны, отсутствием какого-либо конкретного заболевания, могущего объяснить его причину, а с другой стороны – отсутствием эффекта линзовой коррекции зрения до уровня, превосходящего 0,5.

    Амблиопия может быть или токсического происхождения, связанного со злоупотреблением алкоголя или табака, или функциональной, связанной с недостаточной задействованностью зрения.

    На первый взгляд, кажется абсурдным, что глаз «не задействуется». Ведь если он открыт, он должен видеть. И он действительно видит, но при этом у него наблюдается недостаточная разрешающая способность центрального зрения, поэтому поступающий в зрительный центр сигнал от этого глаза попросту игнорируется. Такая модель зрения может стать привычной настолько, что нормальное бинокулярное зрение так и не сможет сформироваться или, если оно уже было сформировано, может оказаться подавленным. Причём, даже после устранения причины амблиопии, мозг не в состоянии самостоятельно восстановить бинокулярность зрения, т. к. клетки мозга, отвечающие за стереоскопичность зрения, оказываются физически деградированными.

    Причиной амблиопии могут быть разные размеры глазного яблока, что является довольно не редким явлением. Установлено, что увеличение размеров глазного яблока лишь на 1 мм, может привести к понижению остроты зрения в нём с 1,0 до 0,05. Нередко амблиопия является исходом значительных различий в преломляющей способности правого и левого глаза, либо высокого уровня астигматизма.

    Примерно в трети случаев амблиопия сопровождается сходящимся или расходящимся косоглазием, но трудно установить, что из них первично.

    КОСОГЛАЗИЕ (страбизм). Кроме сходящегося или расходящегося косоглазия, редко, но встречается альтернирующее косоглазие, когда косит то один глаз, то другой. Глаза могут косить постоянно или время от времени (перемежающее косоглазие), но во всех случаях косоглазия в акте зрения участвует один глаз – другой в это время направлен в сторону.

    По большей части, косоглазие считается результатом неправильного развития бинокулярного зрения в детском возрасте. При этом оба глаза являются функционирующими, но теряют способность работать согласованно.

    Довольно часто косоглазие бывает связано с сильной дальнозоркостью. Это – классический случай косоглазия, при котором один из глаз сдвинут к переносице. Другие типы косоглазия вызываются иными причинами, причём известны врачам далеко не все. В некоторых семьях отмечается наследственная склонность к косоглазию.

    НИСТАГМ– это непроизвольные колебательные движения глазных яблок. Причиной патологического нистагма, являющегося частым спутником нарушений зрения у детей, является патология в период внутриутробного развития, во время родов и в раннем послеродовом периоде. Наличие нистагма существенно осложняет осуществление процессов аккомодации и конвергенции глаза.

    БЕЛЬМО – помутнение роговой оболочки глаза, вызванное её рубцовыми изменениями после прободной язвы (как следствия гнойно-воспалительного процесса), или проникающего ранения роговицы. При наличии плотных и обширных рубцовых изменений, занимающих всю или большую часть поверхности роговицы, как правило, развивается полная слепота или значительное снижение зрения. Ограниченные помутнения роговицы значительно снижают остроту зрения при их центральном расположении, частично или полностью перекрывающем область зрачка. Малые нарушения прозрачности роговицы, иногда даже трудно различимые – так называемое «облачко», приводят к неправильному преломлению световых лучей в роговой оболочке и часто к искажению и нечёткости получаемых глазом зрительных изображений.

    Врождённое бельмо у детей, перенесших внутриутробный воспалительный процесс роговицы, отличается ровной, гладкой и блестящей поверхностью роговицы. Посттравматическое бельмо характеризуется неровной поверхностью роговицы, её истончением в области бельма, но сохранением блеска. После химических (особенно щелочных) ожогов глаз нередко образуются груборубцовые, обильно пронизанные кровеносными сосудами, полные бельма, снижающие остроту зрения лишь до светоощущения.

    После прободной язвы или проникающего ранения, в ходе рубцевания роговица оказывается впаянной в рубец и возникает спаянное с радужкой бельмо. Это сопровождается деформацией зрачка и повышением внутриглазного давления (вторичной глаукомы).

    КАТАРАКТА – помутнение хрусталика, снижающее его прозрачность.

    Врождённая катаракта встречается у 1 из 200 родившихся детей, но именно она является причиной 10% случаев слепоты среди детей дошкольного возраста. Врождённые катаракты могут быть наследственными, передающимися по доминантному типу, или возникать в результате внутриутробной патологии. К развитию врождённой катаракты могут привести различные инфекционно-токсичес-кие факторы, оказывающие влияние на эмбрион или плод. Это, прежде всего, – вирусные инфекции матери (краснуха, грипп, токсоплазмоз); нарушения обмена и эндокринные расстройства у женщин во время беременности (гипокальциемия вследствие недостаточности функции паращитовидных желез).

    При повреждениях капсулы хрусталика в результате механической перфорирующей или контузионной травмы развивается травматическая катаракта. Изменения в хрусталике при травматической катаракте обычно локализуются в местах повреждения капсулы хрусталика и в зависимости от их локализации могут определять степень потери остроты зрения.

    При воздействии на глаз ионизирующего излучения любого вида возникает лучевая катаракта, ряда химических веществ (нафталина, ртути, спорыньи и др.) – токсическая катаракта. Катаракты, развившиеся вследствие приёма больших доз сульфаниламидов, как осложнения воспалительных заболеваний роговицы (ирит) и сосудистой оболочки глаза (увеит), расстройств обмена веществ (диабет, гипопаратиреоидит), ряда инфекционных заболеваний, близорукости, глаукомы, отслойки сетчатки и др., носят название последовательных катаракт. Во всех перечисленных случаях катаракта носит диффузный характер, обусловливая своей выраженностью степень потери остроты зрения.

    В качестве факторов риска нарушения деятельности различных отделов оптической системы глаза можно указать на аномалии развития роговицы, которые чаще всего характеризуются изменением её размеров или радиуса кривизны:

    микрокорнеа (малая роговица) и мегакорнеа (большая роговица) – уменьшение или увеличение размеров (диаметра) роговицы, носящее врождённый характер. Изменения размеров роговицы влекут за собой изменение её кривизны, что существенно снижает клиническую рефракцию и зрительные функции. Кроме того, они могут сопровождаться повышением внутриглазного давления (глаукомой);

    кератоконус и кератоглобус – поражения роговицы, при которых значительно изменяется её форма. При кератоконусе истончается и выпирает вперёд, наподобие конуса центральная часть роговицы, а при кератоглобусе поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, но и на всём протяжении. Всегда приводит к ухудшению зрения по типу астигматизма;

    врождённые первичные помутнения роговицы встречаются редко и бывают, как правило, следствием нарушения эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, туберкулёз, токсоплазмоз и др.), а также действия алиментарный и нейрогенный факторов. Многие помутнения имеют диффузный характер, располагаются глубоко и в центре, эпителий над ними блестящий и гладкий. Существует и такой вид помутнений роговицы, как её врождённая пигментация;

    врождённые дегенерации роговицы также встречаются редко и носят наследственный (семейный) характер. Отличаются невоспалительным, прогрессирующим течением. Помутнение при этом захватывает поверхностные и средние слои роговицы со снижением зрения до светоощущения. С возрастом, в связи с ростом глаза, происходит растягивание и истончение роговицы, сопровождающееся значительным уменьшением или почти полным исчезновением помутнения. Стабильные и выраженные помутнения роговицы у детей стареш 3 лет, когда рост роговицы в основном закончен, подлежат оперативному лечению – кератопластике или кератопротезированию;

    кератиты – воспалительные заболевания роговицы различной природы (бактериальные, вирусные, обменные, гиповитаминозные и пр.), встречаются сравнительно редко, но их наиболее частым исходом является остаточное помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) её глубоких нерегенерирующих структур и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения;

    васкуляризация роговицы – прорастание в роговицу кровеносных сосудов, которых она в норме лишена. Может вызываться какими-либо системными заболеваниями, травматическим воспалительным процессом и приводить к снижению светопроницаемости роговицы.

    Аномалии развития хрусталика чаще всего представлены:

    микрофакией (маленький хрусталик) и макрофакией (большой хрусталик) – врождёнными аномалиями развития хрусталика, сопровождающимися более или менее выраженным снижением зрения из-за нарушения рефракции и ослабления аккомодационной способности. Макрофакия часто сопровождается глаукомой;

    афакией – состоянием после экстракции хрусталика, поражённого катарактой. Характеризуется резким снижением остроты зрения вследствие отсутствия аккомодации. Коррекция зрения – мягкими или жёсткими (при астигматизме) контактными линзами.

    Патология сетчатки

    Связана с её диффузными и ограниченными помутнениями, кровоизлияниями и пигментациями. Объективно патология сетчатки устанавливается лишь при осмотре глазного дна, а косвенно проявляется снижением центрального и периферического зрения, нарушением цветового зрения, темновой адаптации и выпадениями в полях зрения. Их характер и выраженность зависят от локализации и распространённости патологического процесса.

    Аномалии развития сетчатки, резко снижающие её светочувствительную функцию, встречаются крайне редко (например, альбинизм сетчатки) и носят врождённый характер.

    Наиболее частыми причинами резкого снижения, вплоть до потери, зрительной функции, являются отслойка сетчатки, её контузионный отёк, разрывы и отрывы, кровоизлияния в её слои.

    Первичная отслойка сетчатки встречается примерно в 1 случае на 10 000 населения и без лечения (как правило, хирургического) приводит к слепоте глаза. Её причинами могут быть воспаления и дистрофии сетчатки; ретинопатии различной природы; дегенеративные ишемические изменения периферии сетчатки в сочетании с растяжением глаза при высокой осевой близорукости; сморщивание стекловидного тела; непрямые травмы тела (падения, ушибы головы, резкое поднятие тяжестей и пр.) и др. Непременным условием первичной отслойки сетчатки является нарушение её целостности, т. е. разрыв, который может быть самых разных размеров, с последующим проникновением под неё жидкости.

    Вторичная отслойка сетчатки встречается значительно чаще и возникает вследствие различных воспалительных заболеваний глаз, новообразований, проникающих ранений глаза, сосудистых поражений сетчатки вследствие сопутствующих заболеваний (диабет, гипертония, токсикоз беременности и др.). Жалобы при отслойке сетчатки на понижение зрения обусловлены её локализацией и распространённостью.

    Нарушения циркуляции крови в сетчатке занимают большое место в её патологии. В результате спазма или закупорки кровеносного сосуда внезапно наступает частичная или полная потеря зрения, с его последующим неполным восстановлением. При закупорке вен сетчатки острота зрения снижается не так резко, как при закупорке артерий. Больные жалуются на появление огненных вспышек и постепенное нарастание тумана перед глазами. Возникающие резкие застойные явления приводят к возникновению множественных мелких кровоизлияний по всему глазному дну, особенно в области диска зрительного нерва. Развивающийся отёк и атрофия зрительного нерва могут приводить к стойкой утрате зрения.

    Дистрофические изменения сетчатки (ретинодистрофии) характеризуются постепенной утратой остроты и периферического зрения. Одним из первых симптомов этого наследственного заболевания является потеря зрения в темноте. Дегенерация (дистрофия) сетчатки – нередкая патология пожилого возраста, но у детей – явление сравнительно редкое, как правило, врождённого или наследственного характера. Течение их медленное, но прогрессирующее; они ведут к слабовидению и слепоте. Обратное развитие процесса невозможно.

    Пигментная дегенерация сетчаткихарактеризуется так называемой гемералопией («куриной слепотой»), т. е. резким ухудшением зрительных функций в сумерки. При объективном исследовании у таких больных определяется сужение границ поля зрения и резкое снижение темновой адаптации. Заболевание наследственного характера, сочетающееся, как правило, с тугоухостью и эндокринными расстройствами (карликовый рост, ожирение, задержка умственного развития).

    Воспаления сетчатки (ретиниты) возникают вследствие заноса инфекции через кровь при сепсисе, при поражении собственно сосудистой оболочки глаза вследствие туберкулёза, ревматизма, токсоплазмоза и др., при травматических повреждениях глаз, при воздействии на глаза ультрафиолетовым или ионизирующим излучением.

    Помутнения сетчатки (ретинопатии) могут возникать как самостоятельно, так и вследствие нарушения обменных процессов в организме нейроциркуляторного характера, например, при диабете, воспалительных заболеваниях почек, гипертонической болезни. Больные жалуются на понижение остроты зрения и тёмные пятна перед глазами, хотя внешне глаза у таких людей спокойны, преломляющие среды прозрачны. Чаще всего ретинопатии выявляются при объективном исследовании глазного дна, давая характерную картину патологических изменений сетчатки.

    Нарушение цветового зрения в виде его полного отсутствия (цветовая слепота) или нарушенного восприятия цвета (цветоаномалия) вызывается снижением чувствительности одного из типов рецепторов.

    Врождённые нарушения цветового зрения

    наблюдаются чаще у мужчин. Они, как правило, стабильны, выявляются на обоих глазах и передаются по наследству. Чаще всего чувствительность понижается к красному или зелёному цвету. Врождённые расстройства цветового зрения принято называть дальтонизмом, по имени английского учёного Дж. Дальтона, страдавшего нарушением восприятия красного цвета и описавшего это явление. Около 8% мужчин и 0,5% женщин на Земле страдают дальтонизмом.

    Врождённые нарушения цветового зрения не сопровождаются нарушением других зрительных функций. Лица, страдающие этим недугом, обычно не предъявляют жалоб, а нарушения цветового зрения выявляются у них лишь при специальном исследовании.

    Приобретенные расстройства цветового зрения

    встречаются при воспалительных или дистрофических заболеваниях сетчатки, зрительного нерва или ЦНС. Они могут наблюдаться в одном или обоих глазах, обычно сопровождаются нарушением восприятия всех трёх основных цветов (красного, жёлтого, синего), протекают в сочетании с другими расстройствами зрительных функций. Приобретенные расстройства цветового зрения могут протекать в виде:

    – ксантопсии

    – видении окружающего мира только в жёлтом цвете (при желтухе, отравлении некоторыми веществами и лекарственными средствами);

    – цианопсии

    – восприятии окружающего мира в синем цвета (например, после удаления катаракты);

    – эритропсии

    – восприятии окружающего мира в красном цвете (после удаления катаракты, при длительной фиксации взгляда на ярком, богатом ультрафиолетовыми лучами источнике света);

    – хлоропсии

    – восприятие окружающего мира в зелёном цвете (при отравлении некоторыми лекарственными препаратами, никотиновой кислотой).

    В отличие от врождённых нарушений цветового зрения, которые постоянны, приобретенные нарушения нормализуются, по мере излечения от заболевания, ставшего его причиной.

    При полной цветовой слепоте человек воспринимает мир серым.

    Созерцание многообразия красок природы, картин художников, цветных фотографий и художественных цветных кинолент, цветное телевидение доставляют человеку эстетическое наслаждение. Нарушения цветового восприятия обедняют, прежде всего, эмоциональную сторону зрения, что у детей отражается на формировании психо-эмоциональной сферы.

    Различение цветов помогает лучше познавать окружающий мир. Без него невозможно регулирование работы транспорта, проведение многих исследований, построенных на различении цветов, в том числе и в медицине. Даже работоспособность и самочувствие человека зависят от цветности и освещения помещений, в которых он работает, живёт, спит и т. д.

    Обязательными составляющими хорошего зрения являются согласованные движения глаз в полном объёме. Каждый глаз должен уметь следить за движущимся объектом, легко и точно менять точку фиксации зрения. А так как способность к слежению зависит от чёткости изображения видимого объекта, глаз с нарушенной рефракцией становится обычно неважным наблюдателем. Нарушения движения глазных яблок могут быть обусловлены изменениями как в глазу, так и в других отделах зрительного анализатора.

    Лечение

    При обращении пациентов в Глазную клинику на Курзенкова на ранних стадиях неоваскуляризации роговицы, специалисты помогут устранению этиологического фактора заболевания. Это снизит выраженность существующих уже клинических проявлений и исключит возможность прогрессирования патологического процесса. При этом, происходит запустевание имеющихся новообразованных артериол, которые становятся слегка заметными «сосудами-привидениями». Достигается это консервативной терапией с применением капельных глюкокортикостероидов, которые закапывают в конъюнктивальную полость. В некоторых случаях инстилляции заменяют/дополняют парабульбарными и субконъюнктивальными инъекциями стероидов.

    В запущенных формах заболевания, пациентам Глазной клиники на Курзенкова смогут помочь с хирургическим лечением заболевания. Для этого, у нас выполняют:

    • Фотодинамическую терапию. Это метод светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизирующий агент избирательно накапливается в тканях, имеющих повышенную пролиферативную активность.
    • Лазерную коагуляцию аномальных сосудов. Она выполняется поэтапно, от центра к периферии с коагуляцией капилляров и эндотелиальных каналов. Особенно эффективна данная методика при поверхностной форме заболевания. В отсроченном послеоперационном периоде известны случаи реканализации сосудов.
    • Сквозную кератопластику. Оперативное вмешательство рекомендовано пациентам с ограниченным участком врастания сосудов в роговицу. Оно имеет целью удаление пораженного участка роговицы и замену его донорским трансплантатом.
    • Кератопротезирование. Данный метод подходит пациентам с неоваскуляризацией глубокой формы или при осложнении патологии возникновением тотального сосудистого бельма. Особенностью операции является ее выполнение в два этапа. Кератопротез может быть установлен лишь через три месяца после установления его опорной пластины.

    Почему развивается кератит

    Чаще всего роговица воспаляется после травмы. Повредить тонкую оболочку может механическое воздействие инородным телом (песчинки, ветки, бытовым предметом), термическое, световое (яркие вспышки, высокие дозы ультрафиолета), химическое. Значительная доля кератитов приходится на послеоперационные осложнения. Из-за травмы нарушается питание рогового слоя, возможно изменение состава микрофлоры в конъюнктивальной полости. Все это создает благоприятные условия для размножения инфекции и распространения воспалительных изменений.

    В большинстве случаев кератит имеет вирусную природу. Спровоцировать его могут:

    • аденовирус;
    • возбудители герпеса;
    • опоясывающего лишая;
    • кори;
    • краснухи.

    Несколько меньшую долю составляют бактериальные воспаления роговой оболочки. Гнойные изменения могут быть вызваны неспецифическими возбудителями:

    • стафилококки;
    • стрептококки;
    • пневмококки;
    • клебсиеллы;
    • протей;
    • кишечная и синегнойная палочки.

    Кератит иногда сопутствует системным инфекционным заболеваниям, вызванным специфическими микроорганизмами (провокаторами сифилиса, бруцеллеза, малярии, сальмонеллеза, туберкулеза, дифтерии, гонореи, хламидиоза). Также он может быть вызван грибками и простейшими (амебами, кандидами, аспергиллами, грибами рода фузариум).

    Нередко роговичная оболочка воспаляется на фоне поражения других глазных структур (которые также бывают инфекционной и травматической природы):

    • лагофтальма (неполном смыкании век);
    • блефарита (воспалении век);
    • дакриоцистита (воспалении слезного мешка);
    • каналикулита (поражении слезных канальцев);
    • мейбомита (сальных желез век);
    • конъюнктивита (слизистой глаза).

    Распространенной причиной размножения инфекции в глазу выступает нарушения правил личной гигиены, использования линз.

    Воспаление роговицы развивается также при аллергических заболеваниях. Повышенная чувствительность может быть вызвана:

    • косметическими продуктами;
    • бытовой химией;
    • пыльцой растений;
    • шерстью животных;
    • специфическими продуктами питания;
    • лекарственными препаратами;
    • глистными инвазиями.

    Нарушения трофики роговицы сопровождают некоторые метаболические расстройства (сахарный диабет, подагру), а также дефицит витаминов (А, группы В, С) при истощении организма. Воспалительный процесс неинфекционного происхождения может быть результатом аутоиммунной агрессии (при ревматоидном артрите, узелковом полиатериите, синдроме Шегрена).

    Редко кератит выступает следствием поражения тройничного нерва (после перенесенных заболеваний, при сдавливании окончаний опухолью). Распространенной причиной проблем с роговицей у детей выступают паразитарные заболевания и систематическое нарушение правил гигиены.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз в отношении функции зрения при неоваскуляризации роговицы напрямую связан со степенью заболевания и интенсивностью прорастания сосудов. Острота зрения может быть полностью восстановлена лишь при своевременно начатом лечении. Это весьма актуально, так как специфических превентивных мер для предупреждения заболевания до сих пор нет.

    К неспецифическим формам профилактики неоваскуляризации роговицы можно отнести: соблюдение техники безопасности на производстве и в быту (недопущение травм глаза), контроль продолжительности ношения контактных линз. Кроме того, пациентам, использующим контактные линзы, рекомендуется проходить офтальмологический осмотр не менее раза в год, на предмет выявления ранних признаков неоваскуляризации роговицы и своевременного, адекватного лечения.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *