Обратный симптом аргайла робертсона

    18fd563db67214694f5f43b57e5a9724

    Основные симптомы

    Синдром Аргайла-Робертсона проявляется не только упомянутым признаком. Помимо этого, у пациентов с описываемой болезнью нередко возникает анизокория (разные размеры у зрачков левого и правого глаза), миоз (сужение) и деформация зрачков. Также изредка при наличии упомянутого синдрома они могут реагировать на свет парадоксальным образом, то есть немного расширяясь. При этом может полностью отсутствовать и цилиоспинальный рефлекс, то есть зрачки могут не расширяться при болевом раздражении кожных покровов шеи.

    В некоторых случаях у больных отмечается атрофия и депигментация радужки. В этой ситуации говорят о том, что патологический процесс локализуется в районе переднего двухолмия.

    Причины развития синдрома

    Чаще всего синдром Аргайла-Робертсона наблюдается при позднем сифилисе. Такая патология наиболее характерна для редуцированной формы этого заболевания. Кстати, она может наблюдаться и на ранних стадиях названного венерического заболевания.

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Нельзя не сказать о том, что симптом Аргайла-Робертсона наблюдается и при паралитическом синдроме.

    Специалисты утверждают, что развитие рассматриваемого явления связано прежде всего с поражением нейрона (вставочного) зрительного рефлекса на свет. Также эта патология может развиться из-за повышенной чувствительности пупиллярных волокон к трепонемному токсину.

    Помимо этого, синдром Аргайла-Робертсона нередко встречается при других заболеваниях:

    Этот симптом можно дифференцировать и с болезнью Эйди.

    Почему возникает обратный синдром Аргайла-Робертсона, для которого характерно полное отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию, а также сохранение реакции на свет? С регулярным постоянством рассматриваемая патология встречается при таком заболевании, как эпидемический энцефалит.

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Глоссарий

    Аргайла Робертсона синдром — комплекс зрачковых нарушений, характерных для спинной сухотки (болезнь Дюшенна). Описан шотландским офтальмологом Аргайлом Робертсоном в 1868г. (Robertson A. On an interesting series of eye-symptoms in a case of spinal disease, with remarks on the action of Belladonna on the iris, etc. // Edinburgh medical journal, 1868. – Vol.14. – P.696-708). Сам Аргайл Робертсон признавал приоритет открытия симптома за немецким эмбриологом, физиологом и неврологом Робертом Ремаком.

    В синдром входят следующие симптомы:

    1. симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет при сохранности её на конвергенцию и аккомодацию);
    2. миоз: чаще двухсторонний, до размеров булавочной головки;
    3. небольшая анизокория;
    4. деформация зрачков: они становятся эллипсоидной или неправильной формы (симптом Бергера).

    Синдром Аргайла Робертсона характеризуется двусторонностью нарушений, постоянными размерами зрачков в течение дня, отсутствием мидриатического эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Частота развития синдрома при спинной сухотке – до 94% (при этом симптом Аргайла Робертсона встречается в 48-80% случаев, в среднем – в 50%). Являясь специфическим для нейросифилиса, синдром Аргайла Робертсона полностью или частично может быть представлен при следующих патологических состояниях: сахарный диабет, рассеянный склероз, алкоголизм (энцефалопатия (Гайé–)Вернике), геморрагический инсульт, менингит, хорея Хантингтона, аденома шишковидной железы, патологическая регенерация после паралича глазодвигательных мышц, миотоническая дистрофия, амилоидоз, синдром Парино, синдром Мюнхмейера, сенсорная невропатия Денни-Брауна, пандизавтономия, семейная дизавтономия Райли – Дея, синдром (Миллера) Фишера, невральная амиотрофия Шарко – Мари (–Тута)(–Гоффмана), лаймская болезнь, саркоидоз, herpes zoster, опухоли мозга. Описаны случаи развития синдрома Аргайла Робертсона после тяжёлой травмы черепа. Иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике с синдромом Эйди (у которого есть даже вариант названия «псевдосиндром Аргайла Робертсона»).

    Причиной развития этого синдрома является поражение участка, расположенного непосредственно ростральнее ядра (Якубовича–) Эдингера – Вестфаля (околопроводное серое вещество). При классической причине (сифилис) синдром не всегда связан с поражением этих структур ЦНС; возможно, непосредственной причиной развития синдрома служит сифилитический ирит.

    Похожие статьи:

    Глоссарий → Аллохейрия (син.: аллохирия, аллоэстезия)

    Глоссарий → Абади симптом (1)

    Глоссарий → Абрамса рефлекс

    Глоссарий → Genu recurvatum

    Глоссарий → Абдалла – Дейвиса – Ферреджа синдром

    Обсудить на форуме

    Лечение синдрома

    Терапию синдрома Аргайла-Робертсона не проводят в связи с тем, что это всего лишь симптом внутреннего заболевания. Поэтому все силы для устранения этой патологии следует направить на лечение основной болезни, при которой данный признак наблюдается.

    Таким образом, необходимо проводить терапию позднего или раннего сифилиса, паралитического синдрома, рассеянного склероза, стволового энцефалита, дифтерийной полиневропатии, сирингобульбии, алкоголизма и прочих перечисленных заболеваний.

    Источник

    Аргайла-Робертсона синдром: и больше не пульсирует зрачок

    Ассоциативный ряд: Аргайла-Робертсона синдром – зрачок – странный – страшный приводит к необычному и немного странному словосочетанию: царица престрашного зраку.
    Эпитет этот, присвоенный писателем И. И. Лажечниковым самой свирепой российской императрице Анне Иоанновне, вполне применим и к другой «женщине» не менее свирепой – к болезни, названной именем мужского рода – к сифилису.

    Далеко не всегда утоление своего сексуального голода имеет результатом нахождение идеального полового партнёра – иногда может «словиться» сифилис, имеющий множество проявлений и стадий. В том числе в глубоко «впитавшейся в тело» нейроформе возможно развитие спинной сухотки (табеса) с наступлением одного из ее последствий – появлением симптома, касающегося глаз. Точнее, их цилиарных мышц, ведающих величиной зрачков, определяющей уровень как светопроведения, так и световосприятия.

    Читайте так же  Зирган — аналоги и заменители последнего поколения

    Назван он в честь двух открывших его учёных: Робертсона и Аргайла (в разных трактовках звучит как: Арджила, Аргайля, Аргайлла).

    Заключается патология в рефлекторной неподвижности зрачков глаз – практически отсутствующей их реакции на свет (диаметр зрачков почти неизменен в продолжение суток при любом уровне освещённости). При том, что одновременных параллельных расстройств других реакций со стороны глаз – аккомодации и конвергенции – не наблюдается.

    Расстройство как прямой, так и содружественной зрачковой реакции объясняется нарушением иннервации зрачков со стороны парасимпатического отдела нервной системы – либо расстройством функции самих ядер Якубовича, либо повреждением их эфферентных волокон как структурной составляющей стволов глазодвигательных нервов.

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Синдром аргайла робертсона при поражении

    Билет 16

    Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (Mm. dilatator et sphincter pupillae),

    аккомодацию (ресничная мышца —
    М. ciliaris),
    определенное положение глазного яблока в глазнице (глазничная мышца —
    М. orbitalis)
    и частично — поднимание верхнего века (верхняя мышца хряща века —
    М. tarsalis superior).
    Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, обусловливающая аккомодацию, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные — симпатическими. Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого.

    Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне верхних холмиков, входят в состав III черепного нерва (ядра Якубовича- Эдингера-Вестфаля) — для сфинктера зрачка и ядро Перлиа — для ресничной мышцы. Волокна от этих ядер идут в составе III нерва в ресничный узел, откуда берут начало постганглионарные волокна к мышце, сужающей зрачок, и ресничной мышце.

    Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов Q-Th1. Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный узел и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и основной артерий подходят к соответствующим мышцам (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

    В результате поражения ядер Якубовича-Эдингера-Вестфаля или идущих от них волокон наступает паралич сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз).

    При поражении ядра Перлиа или идущих от него волокон нарушается аккомодация.

    Поражение цилиоспинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз)

    за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока
    (энофтальм)
    и легкому
    сужению глазной щели
    в связи с псевдоптозом верхнего века и легким энофтальмом. Эта триада симптомов — миоз, энофтальм и сужение глазной щели — носит название
    синдрома Бернара-Горнера,
    включающего также нарушения потоотделения на той же стороне лица. При этом синдроме иногда наблюдается также
    депигментация радужки.
    Синдром Бернара-Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне C8-Th1, верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола или симпатического сплетения сонной артерии, реже — нарушением центральных влияний на цилиоспинальный центр (гипоталамус, ствол мозга).
    Раздражение
    этих отделов может вызывать выпячивание глазного яблока
    (экзофтальм)
    и расширение зрачка
    (мидриаз).
    Широко известен при нейросифилисс синдром Робертсона (Аргайла Робертсона), для которого характерно отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет, тогда как реакция их на конвергенцию и аккомодацию остается сохранной, при этом зрачки обычно узкие, могут быть неравномерными и деформированными. Надо иметь в виду, что синдром Робертсона неспецифичен и иногда встречается при опухоли или травматическом поражении среднего мозга, сахарном диабете. Он обусловлен нарушением парасимпатической иннервации гладких глазных мышц в связи с раздражением клеток парасимпатических ядер Эдингера—Вестфаля в покрышке среднего мозга. При эпидемическом энцефалите возможен «обратный» синдром Робертсона: отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранной прямой и содружественной реакции зрачков на свет.

    2. Инфаркт головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.

    Истоки и «притоки» синдрома

    Синдром Аргайла Робертсона наблюдается не только в случае сифилиса, но и:

    Помимо рефлекторной неподвижности зрачков отмечается появление сочетанных с ним признаков, составляющих симптомокомплекс Аргайла-Робертсона либо полный, либо неполный:

    Зрачковые расстройства в абсолютном большинстве случаев имеют двусторонний характер и постепенно нарастающую степень с большей или

    меньшей выраженностью тех или иных симптомов.

    Поначалу потерявшая былую упругость и живость радужка сокращается неравномерно вследствие разницы в силе цилиарной мышцы в разных её секторах, реагируя на свет потерей правильного концентрического характера сужения зрачка. Это выражается замедлением времени его сужения с удлинением латентного периода и уменьшением амплитуды сужения.

    По прошествии же некоторого времени зрачок совершенно перестаёт реагировать на воздействие светом. Либо, затормозившись до определённого уровня, упадок зрачковой реакции более не нарастает. Но даже в случае достижения оживления реакции при кратковременной ремиссии неизбежно наступает прогрессирующее ухудшение состояния.

    Читайте так же  Докоррекция зрения после операции лазерной коррекции. Разумные цены, опытные врачи!

    Диагностика и лечение состояния

    Как в варианте постановки глаз на более близкое расстояние, так и в случае постановки теста с закрыванием глазной щели характерными для патологической реакции зрачков на свет, являются большая амплитуда сужения и более быстрый её темп. Особенно это характерно для пациентов с односторонней неподвижностью рефлекса.
    Не менее важным диагностическим признаком является малая эффективность от применения Атропина и других мидриатиков, а также прекращение расширения зрачков в ответ на раздражение чувствительное – сенсорное, исходящее из органов чувств, либо психическое, особенно – при сочетании с расстройствами чувствительности постоянного характера при табесе.

    Необходимо иметь в виду случаи:

    Диагностика состояния включает исследование на наличие сифилитической инфекции, детальное неврологическое и офтальмологическое обследование с проведением всех необходимых глазных проб и определением уровня живости других рефлексов и разных видов чувствительности.

    Необходимо также исключение общесоматической патологии (диабета и аналогичных эндокринных и терапевтических расстройств).

    Поскольку синдром Аргайлла-Робертсона самостоятельным заболеванием не является, то пациент нуждается в лечении основной приведшей к нему патологии – нейроинфекции: сифилиса, дифтерийной невропатии и прочих, либо опухоли, хронической интоксикации и их последствий.

    Источник

    Поздний нейросифилис

    Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7–8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса.

    Проявления позднего нейросифилиса также разнообразны. Выделяют несколько его форм.

    Поздний сифилитический менингит по симптоматике сходен с ранним, однако ему свойственны безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, весьма интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига) выражены незначительно. Поскольку поздний сифилитический менингит в подавляющем большинстве случаев развивается в области основания мозга, для него характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв. Синдром Аргайла Робертсона встречается в 10 % случаев и представляет собой двустороннее отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, но сохранение их сужения при конвергенции и аккомодации. Этому сопутствуют миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапывание вегетотропных препаратов. Обычно эти изменения носят необратимый характер. Поражение зрительных нервов также встречается довольно часто и проявляется снижением остроты зрения, концентрическим сужением полей зрения, гемианопсией. При офтальмоскопии обнаруживают застойные диски зрительных нервов, неврит, атрофию зрительных нервов. В процесс могут вовлекаться также V, VI, VIII черепные нервы.

    Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными. Явления специфического сифилитического артериита могут ограничиваться каким-либо одним сосудом или его ветвями, но могут развиваться и во многих, преимущественно мелких, сосудах. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные инсульты с появлением новых очаговых симптомов.

    Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифилисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы.

    К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением пяточных (ахилловых) и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом или зрачково-корешковым синдромом.

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Своеобразная диссоциация между рефлекторной и синкинетической иннервацией сфинктера зрачка

    особенно отчетливо выявляется в «
    симптоме Арджайл-Робертсона
    » (Argyll-Robertson). Клиникой этого симптома (впервые описанного шотландским врачом в 1869 г. и имеющем большое диагностическое значение) мы пока заниматься не будем. Но мы уже сейчас изложим наши сведения (правда, пока еще неполные) о происхождении этой аномалии.

    Эта аномалия состоит в изолированном отсутствии прямой и содружественной реакции зрачка

    на свет при сохранности функций зрительного нерва и ненарушенном течении описанных в предыдущем разделе сопутствующих движений зрачка. В связи с этим она и носит название «изолированной рефлекторной неподвижности зрачка».

    Если мы себе при помощи рисунка

    постараемся уяснить, где должно локализоваться поражение, вызывающее подобное расстройство, то его надо искать только где-нибудь между первичными зрительными центрами и ядром сфинктера. Если бы поражение локализовалось более проксимально от этого участка, то отсутствие реакции на свет должно было бы сочетаться с гемианопсией, при более дистальном расположении наблюдалось бы сочетание с полным параличом сфинктера.

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Соответствующие невроны

    проходят под дном сильвиева водопровода. Поэтому по нашей схеме во всех случаях табеса, цереброспинального сифилиса и прогрессивного паралича, при которых прижизненно имелся симптом Арджайл-Робертсона, следовало бы при патологоанатомическом исследовании в этом участке обнаружить изменения. На самом же деле это наблюдалось только в виде редкого исключения.

    Читайте так же  Появившись на российском рынке, очки Лазер Вижн наделали много шуму.

    Поэтому предположения о том, что еще дальше каудально в центральной нервной системе

    , а именно в продолговатом мозгу или даже в верхней части шейного отдела спинного мозга, имеются зрачковые центры, приходящие в действие при реакции зрачка на свет, нашли первоначально много сторонников. Но эти предположения не были подтверждены ни в опытах на животных, ни при патологоанатомическом исследовании.

    Точно так же не смогли противостоять

    критике и другие гипотезы, так, например, предположения о том, что изолированная рефлекторная неподвижность зрачка зависит от паралича расширяющих зрачок симпатических волокон или поражения цилиарного ганглия.

    Если, таким образом, как это указывалось выше, при симптоме Арджайл-Робертсона

    в большинстве случаев и при тщательном гистологическом исследовании не удается выявить изменений в тех участках ствола мозга, в которых проходят связи между первичными зрительными центрами и ядром сфинктера, то это можно объяснить следующим образом. Допускается, что у этих больных изменения в центральном сером веществе в окружности сильвиева водопровода еще не достигли той интенсивности, которая сделала бы возможным при нашей микроскопической технике выявление анатомических нарушений проводящих путей.

    Не следует все же забывать, что наличие подобных изменений было, несомненно, неоднократно доказано. Необходимо также напомнить о следующей аналогии

    , которая сама по себе отнюдь не является убедительным доказательством. При табесе (одним из кардинальных клинических симптомов которого является рефлекторная неподвижность зрачка) в спинном мозгу заболевание аналогичных образований, а именно рефлекторных коллатералей, разветвляющихся вокруг клеток передних рогов, приводит к исчезновению коленных, ахилловых и других рефлексов.

    Источник

    Классификация

    В зависимости от причин и особенностей проявлений нарушения функционирования зрачка анизокория бывает:

    • физиологическая;
    • фармакологический мидриаз (расширение) одного из зрачков;
    • анизокория вследствие вирусной или бактериальной инфекции;
    • анизокория, вызванная повреждением III пары черепномозговых нервов;
    • Синдром Аргайла Робертсона – ведет к исчезновению реакции зрачка на световые лучи, характерен для нейросифилиса и прогрессивного паралича;
    • Синдром Горнера – анизокория в виде одностороннего сужения зрачка, развивается в результате нарушения симпатической иннервации глаза, проявляется умеренным птозом, миозом, ангидрозом лица и спазмом аккомодации;
    • Синдром Ади – характеризуется увеличением размеров зрачков и наличием тонических реакций на свет, но замедленных и длительных, вызван обычно недостаточностью парасимпатической иннервации.

    Синдром Аргайла Робертсона

    Зрачок Аргайла Робертсона еще по-простому называют зрачком «проститутки», так как чаще всего патология вызвана нейросифилисом, в отдельных случаях – диабетической нейропатией. Выглядит как двусторонне маленькие зрачки, которые могут уменьшаться в размерах при аккомодации, но не «реагируют» на яркий свет. Таким образом, ресничный узел функционирует и обеспечивает миотические реакции, но какие ткани нервной системы поражены и в чем заключается отсутствие прямой содружественной реакции на свет до сих пор не выяснено из-за нехватки клинических случаев для сбора исследовательских данных.

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Глаза человека с синдромом Аргайла Робертсона

    Синдром Горнера

    Является проявлением поражения симпатической составляющей нервной системы и отличается рядом таких симптомов как:

    • опущенное верхнее веко из-за недостаточности симпатической иннервации (птоз);
    • суженный зрачок в результате миоза;
    • слабая реакция на свет, вызванная патологией сфинктера зрачка;
    • западание глаза (энофтальм);
    • нарушенное потоотделение, расширенные сосуды конъюнктивы и гиперемия кожных покровов лица пораженной стороны;
    • разный цвет глаз у детей из-за наличия препятствий меланиновой пигментации.

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Особенности развития синдрома Горнера

    Синдром Горнера и нарушение симпатической цепи может быть вызвано опухолевыми процессами, воспалениями, аневризмами, травмами и такими специфическими заболеваниями как сирингомиелия, рассеянный склероз, паралич Дежерин-Клюмпке, нейрофиброматоз, медиастенит, кластерного типа головная боль и т.д.

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Обратный симптом аргайла робертсона

    Зрачок Ади

    В отличие от зрачка Горнера на стороне поражения зрачок Ади-Холмса расширен — наблюдается мидриаз. При этом форма зрачка нормальная, а реакция на свет несколько ослаблена замедлена или вовсе отсутствует. Патология сопровождается снижением остроты зрения и ослаблениям сухожильных рефлексов, а также у больных может развиться светобоязнь, дальнозоркость и трудности при чтении.

    Развитие данного синдрома обычно связано с повреждениями постганглионарных волокон парасимпатической иннервации глаз инфекциями вирусной либо бактериальной природы, вызывающими воспаление в цилиарном ганглии и нарушающими работу вегетативной нервной системы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *