Нарушения равновесия и координации движений

    163bc23c46dc673b2fe25d424f2b1f99

    Общая характеристика

    Сильное головокружение – интенсивное ощущение движения (вращения либо смещения) самого больного или окружающего его пространства при объективном отсутствии таких изменений. Может быть кратковременным, длительным, постоянным. Подразделяется на системное и несистемное. Системное головокружение, в свою очередь, делится на центральное (при вовлечении внутреннего уха, вестибулярных нервов и ганглиев) и периферическое (вследствие поражения мозжечка, ствола мозга).
    Для сильного системного головокружения характерно ощущение движения в пространстве, проваливания, покачивания на волнах, неустойчивости или смещения опоры под ногами. Несистемное головокружение возникает вследствие несогласованности вестибулярного, зрительного и проприоцептивного восприятия. Сопровождается чувством неустойчивости, трудностями при поддержании позы.

    Почему возникает сильное головокружение

    Синдром укачивания

    Болезнь движения (кинетоз) – состояние, которое развивается в результате чрезмерного раздражения вестибулярного аппарата. Включает воздушную и морскую болезнь, головокружения при верховой езде, поездках в автомобиле, катании на аттракционах. Также наблюдается при однообразных движениях головой и телом, особенно, вращательных. В тяжелых случаях сопровождается сильным головокружением, выраженной тошнотой, рвотой иногда – многократной.

    Усугубляется в период беременности, после переедания, приема алкоголя, при воздействии дополнительных неблагоприятных факторов (шум, запахи), наличии некоторых соматических и неврологических заболеваний, повышенной тревожности. Симптомы, как правило, быстро исчезают после прекращения гиперстимуляции вестибулярного аппарата. У некоторых пациентов постепенно ослабевающее головокружение сохраняется несколько дней.

    Болезни внутреннего уха

    Причиной головокружения являются следующие поражения вестибулярного анализатора:

    • ДППГ.
      Возникает при изменении положения головы, провоцируется перемещением отолитов, свободно плавающих в эндолимфе полукружных каналов. Приступ отличается высокой интенсивностью, длится не более 1 минуты, сопровождается вегетативными нарушениями. Шум в ушах отсутствует, слух в норме.
    • Лабиринтит.
      Приступы сильного головокружения продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов наблюдаются при остром воспалении внутреннего уха, обострении хронической формы заболевания, реже в сглаженном виде отмечаются в фазе ремиссии. Дополняются шумом в ушах, расстройствами слуха, гипергидрозом, тошнотой, рвотой, побледнением или покраснением лица.
    • Болезнь Меньера.
      Приступ продолжается от 1-2 минут до суток или более, развивается от 1 раза в год до нескольких раз в день. Обусловлен растяжением каналов лабиринта на фоне увеличения количества эндолимфы. Вызывается физической нагрузкой, переутомлением употреблением спиртного. Включает вегетативные расстройства, нарушения равновесия, флюктуирующее снижение слуха, шум, звон в ушах.
    • Синдром Лермуайе.
      Причиной симптома становится спазм сосудов лабиринта. Вначале пациент на протяжении 1-2 дней или нескольких недель жалуется на усиливающийся шум в ухе. Во второй фазе приступа наблюдается сильное головокружение, сохраняющееся от 20 минут до нескольких часов.

    Нарушения равновесия и координации движений

    Сильное головокружение

    Вестибулярный нейронит

    Клиническая картина, включающая сильное головокружение и вегетативные симптомы, формируется остро, продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Причиной вестибулярного нейронита становится воспаление нерва после вирусной или бактериальной инфекции, реже – применение аминогликозидов. Нарушения слуха, очаговая и менингеальная неврологическая симптоматика отсутствуют. Отличительной особенностью является одиночный характер приступа. Второй эпизод головокружения наблюдается всего у 2% больных, всегда поражается ранее интактный нерв.

    Идиопатическая двусторонняя вестибулярная недостаточность

    Причины развития не установлены. Проявляется повторными эпизодами сильного головокружения, осциллопсиями (ощущением колебания неподвижных предметов). Нарушения со стороны органа слуха отсутствуют. Расстройства равновесия и осциллопсии постепенно нарастают. Со временем формируется та же картина, что при симптоматической двусторонней вестибулярной недостаточности на фоне других заболеваний (например, болезни Меньера). Осциллопсии провоцируются изменениями положения тела или головы, ходьба в темноте, по неровным поверхностям становится невозможной.

    Нарушения мозгового кровообращения

    Сильное головокружение продолжительностью более суток может свидетельствовать о развитии стволового или мозжечкового инсульта. При резком снижении слуха стоит заподозрить сопутствующий инфаркт лабиринта. Вертикальное косоглазие, определенные виды нистагма указывают на поражение центральных вестибулярных структур. При вовлечении ствола наблюдаются тетра- или гемипарез, синдром Горнера и симптом Бабинского, при инсультах в области мозжечка – дизартрия, атаксия.

    В отличие от инсультов, при ТИА головокружение и другие симптомы полностью исчезают в течение суток. Возможны нарушения чувствительности, преходящие парезы, диплопия, дизартрия, шаткость ходьбы. У больных церебральным атеросклерозом сильное головокружение имеет постоянный характер. Возникает в пожилом возрасте. Дополняется снижением трудоспособности, бессонницей, головными болями, ухудшением памяти. Симптомы со временем прогрессируют.

    Болезни сердца и сосудов

    Причиной сильного головокружения становится внезапное уменьшение сердечного выброса. Инфаркт миокарда проявляется интенсивными болями в грудной клетке, страхом смерти. При брадикардии, синдроме слабости синусового узла и синдром Фредерика приступы развиваются на фоне болей и неприятных ощущений в области сердца, слабости, одышки, непереносимости физических нагрузок.

    Кроме того, симптом возникает при ортостатическом коллапсе – недостатке кровоснабжения мозга из-за снижения артериального давления при перемене положения тела (резком вставании). Состояние формируется на фоне ослабленного сосудистого тонуса. Может быть индивидуальной особенностью, обнаруживаться при гиповолемии различного генеза, некоторых сосудистых и неврологических заболеваниях, в том числе – вегето-сосудистой дистонии.

    Интоксикации

    Сильное несистемное головокружение в сочетании с нарушениями равновесия является признаком токсического поражения мозжечка вследствие приема бензодиазепинов, лития, противоэпилептических препаратов. Определяются дизартрия, взор-индуцированный нистагм, атаксия, больше выраженная в области туловища. В анамнезе выявляется лечение перечисленными средствами.

    При алкогольной интоксикации симптоматика дополняется позиционным нистагмом (возникающим при наклоне головы). В первые 3 часа после приема спиртного нистагм направлен к нижнему уху, затем – к верхнему. Для отравления окисью углерода характерны головокружение, давящая головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения, шаткость походки, аритмия, тахикардия. Возможны психомоторное возбуждение, снижение критики.

    Тяжелые анемии

    Выраженность симптома при анемиях коррелирует с тяжестью заболевания. У больных железодефицитной анемией проявления прогрессируют медленно, постепенно, достигают значительной выраженности при отсутствии лечения. Дополняются одышкой, сердцебиением, слабостью, бледностью, сухостью кожи. У пациентов с серповидно-клеточной анемией сильное головокружение сопровождает секвестрационные кризы, во время которых АД резко понижается из-за депонирования крови в печени и селезенке.

    Панические атаки

    Приступообразное несистемное головокружение – одна из основных жалоб людей, страдающих паническими атаками. Сочетается с дурнотой, потемнением в глазах, звоном в ушах, тахикардией, разнообразной вегетативной симптоматикой, пиковыми эмоциональными переживаниями. Может наблюдаться при депрессиях, неврастении, ипохондрии. Часто выявляется у больных истерией. Продолжается 15-20 минут, иногда – до 1 часа.

    Другие причины

    Симптом является частью клинической картины ряда острых состояний:

    • Острая кровопотеря.
      Наблюдается при травмах, некоторых заболеваниях. При внутреннем кровотечении сильное головокружение, наряду с внезапно возникшими бледностью, жаждой, тахикардией, гипотонией позволяет заподозрить патологию даже при отсутствии других явных признаков (источника кровотечения).
    • ЧМТ.
      Головокружение отмечается при всех черепно-мозговых травмах: сотрясениях, ушибах мозга и пр. Сочетается с тошнотой, центральной (не приносящей облегчения) рвотой, головной болью. Интенсивность проявлений варьируется. Другие признаки определяются видом, тяжестью травмы.
    • Профузная диарея.
      Появление симптома обусловлено ухудшением кровоснабжения головного мозга на фоне гиповолемии. Состояние сопровождает острые кишечные инфекции: холеру, дизентерию, сальмонеллез.

    Головокружение в практике невролога

    О статье

    21261

    Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 24.06.2005 стр. 824

    Рубрика: Общие статьи

    Автор: Камчатнов П.Р. 1 1 ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

    Для цитирования:

    Камчатнов П.Р. Головокружение в практике невролога. РМЖ. 2005;12:824.

    Головокружение является исключительно частой жалобой, заставляющей обращаться к врачу. Около 2–5% пациентов амбулаторного приема предъявляют жалобы на головокружение [16], при этом частота его увеличивается с возрастом и достигает 30 и более процентов в популяции лиц старше 65 лет [19]. Согласно современному определению понятие головокружения подразумевает ощущение мнимого вращения или поступательного движения пациента в различных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости.

    В отечественной литературе принято выделять два основных клинических синдрома головокружения – системное и несистемное. Под системным головокружением (вертиго) подразумевается ложное ощущение вращательного или прямолинейного движения собственного тела или окружающих предметов. Патофизиологической основой возникновения головокружения является рассогласование деятельности вестибулярной, зрительной и проприцептивной систем, которое происходит на различных уровнях нервной системы. Такого рода рассогласование может наблюдаться у здорового человека под воздействием соответствующих раздражителей высокой интенсивности – при длительном вращении, наблюдении за движущимися предметами, пребывании в состоянии невесомости и др., что позволяет говорить о физиологическом головокружении. Системное головокружение может рассматриваться как следствие непосредственного поражения вестибулярного аппарата. При этом возможно выделение проприоцептивного головокружения, т.е. ощущения пассивного движения собственного тела в пространстве; тактильного, или осязательного головокружения – ощущения движения опоры под ногами или руками (пол, стол), качание на волнах, ощущение проваливания либо приподнимания тела, качания вперед и назад, вправо–влево, вверх–вниз, зыбкость почвы (идет как по кочкам) и зрительного головокружения, воспринимаемого в виде поступательного движения предметов видимой окружающей обстановки [9]. Несистемное головокружение представляет собой ощущение дурноты, нарушения устойчивости, потери равновесия, «утраты почвы под ногами», «потемнения в глазах», звона в ушах. Нередко указанные состояния предшествуют развитию обморока (липотимия), хотя полной утраты сознания может и не наступить. Характерными для состояний несистемного головокружения являются выраженные эмоциональные расстройства – ощущение беспокойства, тревоги, страха или, наоборот – подавленности, бессилия, резкого упадка сил. У ряда больных наблюдается сочетание проявлений как системного, так и несистемного головокружения. В особенности часто подобная картина имеет место у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне сочетания нескольких предрасполагающих факторов [1]. Примечательным является наличие сопутствующей выраженной вегетативной дисфункции в виде снижения уровня артериального давления, брадикардии (реже – тахикардии), дистального или диффузного гипергидроза, повышенного слюноотделения. Вегетативные расстройства встречаются у пациентов с различными типами головокружения, нередко они играют важную роль в формировании клинической картины заболевания. Причины возникновения системного головокружения крайне разнообразны, возможно его возникновение при поражении вестибулярного анализатора на различных уровнях. Оно может быть обусловлено поражением как периферического отдела вестибулярного анализатора, так и центральных его отделов [9]. В связи с этим следует отметить, что крайне затруднительно, основываясь лишь на клинических данных, точно установить причину возникновения головокружения и топически локализовать патологический процесс. Считается, что на долю поражений вестибулярного анализатора приходится от 30 до 50% всех пациентов, предъявляющих жалобы на ощущение головокружения [11,37]. Наиболее частой формой приступов системного головокружения (до 30%) является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Исключительно важным в его диагностике является возникновение приступа в зависимости от положения головы, а также положительные тесты Дикса–Холлпайка [27]. Также достаточно часто повторные эпизоды головокружения возникают у пациентов с болезнью Меньера. В относительно редких случаях изолированное системное головокружение является следствием опухоли мосто–мозжечкового угла, инфекционных заболеваний (сифилис, ВИЧ–инфекция и пр.). Описаны случаи развития приступа головокружения в качестве ауры, предшествующей приступу мигрени [21]. Диагностические трудности возникают в том случае, если сам приступ головной боли отсутствует или разворачивается в редуцированной форме. В практике невролога нередко приходится сталкиваться с головокружением, обусловленным расстройствами мозгового кровообращения, в первую очередь – вертебрально–базилярной недостаточностью. Имеются данные, что примерно 6% всех случаев головокружения являются следствием цереброваскулярной патологии [25]. Как правило, у таких больных выявляются и иные ненврологические симптомы (недостаточность черепно–мозговой иннервации, проводниковые двигательные, чувствительные расстройства, зрительные, координаторные нарушения). Следует иметь в виду, что крайне редко головокружения является единственным проявлением сосудистой патологии головного мозга. Несмотря на то, что изолированное системное головокружение может наблюдаться у больных при острой окклюзии слуховой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, сопровождающихся формированием зоны инфаркта, такие случаи редки и требуется проведения дальнейшего диагностического поиска с целью исключения других причин вестибулярных расстройств [14]. Следует подчеркнуть, что неправомочно связывать большинство эпизодов приступообразного головокружения, провоцирующегося переменой положения головы, с компрессией позвоночных артерий измененными шейными позвонками. Как правило, у этих больных имеется доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или иные формы поражения периферического отдела вестибулярного анализатора. При однократном эпизоде системного головокружения, длящемся сутки и более, дифференциальный диагноз следует проводить с вестибулярным нейронитом [21]. Крайне разнообразны причины, вызывающие головокружение несистемного характера. Наиболее частым является состояние артериальной гипотензии – при ортостазе, усилении вазо–вагальных реакций, нарушениях сердечного ритма и проводимости. Возможны подобные эпизоды при нарушениях углеводного обмена (гипогликемия), эндогенных интоксикациях, беременности, анемии. Большое число соматических заболеваний, в особенности сопровождающихся явлениями интоксикации, сопровождаются ощущением несистемного головокружения. Следует иметь в виду, что широкий спектр лекарственных препаратов способен провоцировать или усиливать имеющееся головокружение. К таким препаратам относятся некоторые гипотензивные (b–адреноблокатооры), антиконвульсанты (карбамазепин), седативные (бензодиазепины), диуретики, препараты, содержащие L–ДОФА. Вероятность возникновения головокружения повышается при сочетании препаратов, применении их в высоких дозах, у пожилых пациентов, а также на фоне сопутствующей соматической патологии [14]. Проявлением несистемного головокружения являются нарушения равновесия, обусловленные нарушением функционирования различных отделов центральной нервной системы, в частности, обеспечивающих интеграцию сенсорных путей различной модальности. Нарушениями статики, координации, нередко – падениями, проявляются различные органические, зачастую – многоочаговые поражения мозгового вещества (сосудистого, травматического, токсического генеза, нейродегенерации). Считается возможным возникновение несистемного головокружения вследствие дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника и формирования миофасциального синдрома [2]. Определенное патогенетическое значение при этом может играть проприоцептивная импульсация из измененной мускулатуры шеи и плечевого пояса. Расстройства равновесия, не сопровождающиеся выраженным головокружением, наблюдаются у больных с двусторонним периферическим поражением вестибулярного аппарата. Ухудшение координации у таких больных наблюдается при ходьбе по неровной, мягкой поверхности, в темном помещении [13]. Механизм обеспечения равновесия является одним из древнейших, приобретенных человеком в процессе эволюции [4]. Помимо теснейшей интеграции вестибулярной, зрительной, проприоцептивной и тактильной сенсорных систем, он имеет тесные обширные связи с самыми различными структурами головного мозга. В связи с этим нарушения функции вестибулярного анализатора (в частности, появление ощущения головокружения) сопровождаются выраженными эмоциональными расстройствами. Хорошо известно, что ощущение головокружения тягостно переносится больными, в особенности в случае сочетания с прочими неврологическими расстройствами – нарушениями координации, снижением слуха, ощущением шума в ушах (что нередко встречается при расстройствах кровообращения в вертебрально–базилярной системе). Установлена достоверно более высокая представленность тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, страдающих головокружением. Наличие головокружения, даже не сопровождающего значимыми для повседневной деятельности нарушениями равновесия и координации, приводит не только к эмоциональным нарушениям, но и к существенному снижению качества жизни пациентов. С другой стороны, головокружение само по себе может являться проявлением эмоциональных расстройств. Головокружение входит в число наиболее частых жалоб, предъявляемых больными с психогенными расстройствами, и наблюдается у 79% больных с ипохондрическим синдромом, у 80% больных с истерическим неврозом, у значительного числа пациентов с депрессивными состояниями [8]. Частной формой психогенных расстройств функции вестибулярного аппарата является фобическое позиционное головокружение, для которого характерны ощущение неустойчивости, шаткости пола под ногами, субъективные нарушения походки и координации движений в конечностях при отсутствии объективных признаков атаксии и удовлетворительном выполнении координаторных проб. Характерно, что данное состояние возникает преимущественно у лиц с повышенным уровнем тревожности и обсессивно–компульсивными расстройствами и не является прямым аналогом таких фобических состояний, как агорафобия, хотя в ряде случаев дифференциальная диагностика может быть затрудненной [12,18]. Несомненно частым является присутствие ощущения головокружения у больных с паническими атаками (из 13 симптомов, характерных для панических атак, включенных в DSM–IV, головокружение является одним из наиболее распространенных) [36]. Примечательно, что у больных с вестибулярными расстройствами наблюдается прогрессирующее нарушение когнитивных функций, причем это касается не только пространственного мышления, но и таких, в частности, функций, как распознавание зрительных образов [35]. Авторы установили, что двустороннее поражение вестибулярного анализатора сопровождается уменьшением объема гиппокампа (по данным МРТ) и снижением качества выполнения тестов на пространственную память. Важно, что выраженность когнитивных нарушений коррелировала с проявлениями депрессии и тревожности, но не со степенью выраженности головокружения. Вестибулярный анализатор имеет очень сложную нейрохимическую организацию. Установлено, что важную роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов играет гистамин, в частности, гистаминовые Н1– и Н3–рецепторы (но не Н2–рецепторы, преимущественно расположенные в слизистой желудочно–кишечного тракта) [31]. Модулирующее действие на гистаминергическую нейротрансмиссию оказывает холинергическая передача [24]. Считается, что ацетилхолин является одним из основных нейротрансмиттеров, обеспечивающих передачу информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам, а также к центральным отделам анализатора [28]. Экспериментальные данные позволяют предполагать, что именно благодаря взаимодействию холин– и гистаминергических систем реализуются вестибуло–вегетативные рефлексы [23]. Вестибулярная афферентация в медиальное вестибулярное ядро обеспечивается как гистамин–, так и глутаматергическими путями [23]. Существенную роль в модуляции восходящей импульсации играют g–аминомаслянная кислота, дофамин, серотонин, возможно – нейрпептиды [20]. Ингибирующее действие на афферентную импульсацию оказывают ГАМК–ергические волокна, что позволяет рассматривать воздействие на них в качестве варианта терапевтического воздействия при головокружении [34]. Обследование больного с жалобами на головокружение подразумевает установление самого факта наличия головокружения и выяснения его топической и нозологической принадлежности. Необходимо отметить, что нередко пациенты могут вкладывать в понятие головокружения самый различный смысл, включая, например, нарушения четкости зрения, ощущение тошноты, головную боль и др. В этой ситуации задачей врача является проведение дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера. Во время расспроса не следует подталкивать обследуемого к называнию конкретного термина, намного целесообразнее получить от него наиболее подробное описание имеющихся жалоб. Большое значение имеет неврологический осмотр, в частности, выявление и определение характера нистагма (его направление, симметричность, связь с положением головы и пр.), состояния черепных нервов и четкость выполнения координаторных проб. Многим больным требуется обследование отиатра (вестибулолога) или отоневролога с применением инструментальных методов диагностики состояния вестибулярного аппарата, слуха, зрения. Даже полноценное и разностороннее обследование в ряде случаев не позволяет установить диагноз, что требует динамического наблюдения за больным. В особенности сложна диагностика сочетанных форм головокружения [26]. Лечение пациента с головокружением в первую очередь должно заключаться в устранении причины его возникновения. В особенности это касается больных с воспалительными, сосудистыми и иными причинами заболевания, поддающимися курации. Исключительно важно своевременное купирование приступов головокружения, а также устранение сопутствующих вегетативных и психоэмоциональных расстройств. В последующем необходимо проведение лечебных мероприятий, направленных на компенсацию нарушенных функций вестибулярного аппарата. Считается, что по мере купирования острого головокружения необходимо проведение активной реабилитации больного, включающей лечебную гимнастику, дозированную физическую нагрузку, физиотерапевтические мероприятия. Основная направленность этих занятий – обеспечить максимальную самостоятельность в повседневной жизни и минимизировать риск падений, как потенциального источника травматизации [22]. С целью уменьшения интенсивности головокружения применяются препараты – вестибулолитики, угнетающие активность вестибулярных рецепторов и проводящих восходяших систем. Считается, что сроки такого лечения не должны быть чрезмерно длительными, так как вестибулолитики, угнетая активность нервных образований, препятствуют развитию компенсаторных репаративных реакций [30]. Более того, некоторые препараты, на протяжении длительного времени применяемые для купирования головокружения, способны не только приводить к устранению субъективной симптоматики, но и провоцировать усиление проявлений атаксии, нарушений равновесия, общей слабости. Применение вестибулолитических средств в значительной степени определяется особенностями нейротрансмиттерной организации вестибулярной системы. В связи с этим для купирования и предупреждения приступов системного головокружения широко используются препараты, взаимодействующие с гистаминовыми Н1 и Н2–рецепторами, в частности, бетагистина гидрохлорид [3]. Широко применяются препараты, ограничивающие поступление ионов кальция в клетку (циннаризин, флунаризин), хотя точный механизм их действия в этой ситуации окончательно не раскрыт [30]. Достаточно сложной проблемой является ведение больных с преимущественно несистемным характером головокружения. Терапевтический подход определяется характером ведущего патологического процесса (психоэмоциональные расстройства, уровень органического поражения головного мозга, нарушения проприоцетивной афферентации и пр.) и зачастую выбор терапевтической тактики осуществляется эмпирически. Применяются препараты из фармакологических групп антидепрессантов, анксиолитиков, антиконвульсантов, нейролептиков, при выборе их следует иметь в виду, что большинство из указанных лекарственных средств сами в определенной ситуации (например, при неадекватном дозировании) способны вызывать головокружение [15,33]. Одним из наиболее распространенных подходов к лечению больных с головокружением является применение комбинированных препаратов, обладающих вестибулолитическим и седативным действием, способствующих устранению вегетативных проявлений [5]. Представителем этой группы препаратов является Беллатаминал, в состав которого входят 0,1 мг алкалоидов красавки, 0,3 мг эрготамина тартрата и 20 мг фенобарбитала. Основным действующим компонентом алкалоидов красавки является активный левовращающий изомер гиосциамин, обладающий антагонистическими свойствами по отношению к холинорецепторам. Являясь неизбирательным холиноблокаторам, тем не менее, гиосциамин обладает большим сродством к м–холинорецепторам, чем и объясняется большинство его фармакологических эффектов. Важным свойством является способность проникать через гематоэнцефалический барьер, благодаря чему действие препарата реализуется не только на уровне постганглионарных парасимпатических нервов, но и вследствие воздействия на вегетативные образования центральной нервной системы [7]. Применительно к больным с головокружением важной является как способность гиосциамина уменьшать интенсивность ощущения вращения, так и снижать интенсивность вегетативных нарушений [30]. Клинически значимыми являются уменьшение тошноты, гипергидроза, гиперсаливации, брадикардии, вследствие чего эпизоды головокружения переносятся намного легче [6]. Благодаря особенностям своих фармакологических свойств, алкалоиды красавки могут быть использованы для купирования различных форм головокружения – системного, несистемного, сопровождающегося вегетативными расстройствами, болезни укачивания и иных кинетозов [29,32]. Необходимо учитывать наличие ряда нежелательных эффектов, обусловленных холинолитическими свойствами, которые исключают применение препаратов красавки у больных с нарушениями внутрисердечной проводимости, глаукомой. Входящий в состав Беллатаминала эрготамина тартрат обладает умеренной способностью блокировать a–адренорецепторы. Вместе с тем блокирующий эффект в отношении адренорецепторов у препарата невысок (примерно в 20 раз ниже, чем у дигидрированных производных спорыньи – дигидроэрготоксина и дигидроэрготамина), при этом эрготамин оказывает собственное адреномиметическоре действии на периферические артерии. Результирующим эффектом, как правило, оказывается вазоспазм (выраженность его зависит от дозы препарата) и умеренное повышение системного артериального давления. Кроме того, как и остальные производные спорыньи, эрготамин оказывает умеренное антисеротониновое действие. Учитывая способность вызывать вазоспазм, следует с осторожностью применять препараты, содержащие алкалоида спорыньи, у больных с выраженным стенозирующим поражением коронарных артерий, артерий сетчатки. Наконец, входящий в состав Беллатаминала фенобарбитал в малых дозах оказывает умеренное седативное действие, как правило, не достигающее степени угнетения. При назначении Беллатаминала следует также учитывать его хорошие фармакоэкономические показатели – относительно низкая стоимость препарата делает его доступным для большинства пациентов. Таким образом, представляется, что удачное сочетание фармакологических эффектов компонентов позволяет использовать (с учетом имеющихся ограничений) препарат Беллатаминал для купирования головокружения различного генеза. Литература 1. Голубев В.Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы. М., Эйдос–Медиа, 2002. 2. Горбачева Ф.Е., Матвеева Л.А., Чучин М.Ю. О шейном головокружении. РМЖ, Том 12 № 10, 2004. 3. Гусев Е.И., Никонов А.А., Cкворцов В.И., Авакян Г.Н., Гордеева Т.Н., Катунина Е.А., Атаян А.В. Лечение головокружений препаратом бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга Журнал неврологии и психиатрии, 1998; 11; 43–47. 4. Дикс М.Р., Худ Д.Д. (ред.) Головокружение. М., Медицина, 1989. 5. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология М., Медицина, 2002. 6. Патякина О.К. Лечебная тактика при вестибулогенном головокружении. Consilium Medicum2001; 4; 15. 7. Соколов С.Я., Замотаев И.П. Справочник по лекарственным растениям М., Медицина, 1984. 8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Головокружение при психовегетативных синдромах Consilium–Medicum, Том 4, N15, 2001. 9. Шеремет А.С. Головокружение как признак поражения вестибулярного анализатора. Диагностические стереотипы. Consilium Medicum. Отоларингология. 2001; 04; 15. 10. Baloh R.W. Dizziness and verigo. Office practice of neurology Eds M A Samuels, S Feske –New York, 1996 –P 83–91. 11. Bird JC, Beynon GJ, Prevost AT, Baguley DM. An analysis of referral patterns for dizziness in the primary care setting. Br J Gen Pract 1998, 48: 1828–1832. 12. Brandt T; Kapfhammer HP; Dieterich M Phobic postural vertigo». A further differentiation of psychogenic vertigo conditions seems necessary. Nervenarzt. 1997; 68(10):848–849. 13. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. 2nd ed. Springer, London, 2000. p.441–451 14. Baloh RW. Dizziness, hearing loss, and tinnitus. New York: Oxford University Press, 1998:107–25. 15. Cesarani A., Alpini D., Monti B, Raponi G. The treatment of acute vertigo. Neurological Sciences 2004; 25; s1; 26–30. 16. Colledge NR, Wilson JA, Macintyre CC, MacLennan WJ. The prevalence and characteristics of dizziness in an elderly community. Age Aging 1994, 23: 117–120. 17. Sloan PD. Dizziness in primary care. Results from the National Ambulatory Care Survey. Fam Pract 1989, 29: 33–38. 18. Dieterich M Zurich Vertigo Meeting – phobic postural vertigo. Schweiz Rundsch Med Prax, 1997; 86(40):1554–1557. 19. Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972, 22: 323–34. 20. Gil–Loyzaga PE. Neurotransmitters of the olivocochlear lateral efferent system: with an emphasis on dopamine. Acta Otolaryngol. 1995 Mar;115(2):222–6. 21. Halmagyi GM.Diagnosis and management of vertigo. Clin Med. 2005;5(2):159–65. 22. Herdman SJ, Schubert MC, Tusa RJ.Strategies for balance rehabilitation: fall risk and treatment. Ann N Y Acad Sci. 2001 Oct;942:394–412. 23. Horii A, Takeda N, Mochizuki T, Okakura–Mochizuki K, Yamamoto Y, Yamatodani A, Kubo T. Vestibular modulation of the septo–hippocampal cholinergic system of rats. Acta Otolaryngol Suppl. 1995;520 Pt 2:395–8. 24. Housley GD, Norris CH, Guth PS. Histamine and related substances influence neurotransmission in the semicircular canal. Hear Res. 1988 Sep 1;35(1):87–97. 25. Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. How Common are various causes of dizziness. Southern Medical Journal 2000, 93: 160–167. 26. Kwong K. C., Pimlott J. G. Assessment of dizziness among older patients at a family practice clinic: a chart audit study BMC Family Practice 2005, 6:2 doi:10.1186/1471–2296–6–2 27. Lawson J, Johnson I, Bamiou DE, Newton JL.Benign paroxysmal positional vertigo: clinical characteristics of dizzy patients referred to a Falls and Syncope Unit. QJM. 2005 May;98(5):357–64. 28. Matsuoka I, Ito J, Takahashi H, Sasa M, Takaori S. Experimental vestibular pharmacology: a minireview with special reference to neuroactive substances and antivertigo drugs. Acta Otolaryngol Suppl. 1984;419:62–70. 29. Murray JB.Psychophysiological aspects of motion sickness. Percept Mot Skills. 1997 Dec;85(3 Pt 2):1163–7. 30. Rascol O, Hain TC, Brefel C, Benazet M, Clanet M, Montastruc JL.Antivertigo medications and drug–induced vertigo. A pharmacological review. Drugs. 1995 Nov;50(5):777–91. 31. Serafin M, Khateb A, Vibert N, Vidal PP, Muhlethaler M. Medial vestibular nucleus in the guinea–pig: histaminergic receptors. I. An in vitro study. Exp Brain Res. 1993;93(2):242–8. 32. Setness PA, Van Beusekom M. Patient Notes: motion sickness. Postgrad Med. 2004 Oct;116(4):64. 33. Swartz R, Longwell P.Treatment of vertigo. Am Fam Physician. 2005 Mar 15;71(6):1115–22. 34. Smith PF, Darlington CL.Pharmacology of the vestibular system. Baillieres Clin Neurol. 1994 Nov;3(3):467–84 35. Smith P. F., Zheng Y., Horii A., Darlington C. L. Does vestibular damage cause cognitive dysfunction in humans? Journal of Vestibular Research 2005; 15; 1: 1–9. 36. Tusa RJ. Dizziness. Med Clin North Am. 2003 May;87(3):609–641. 37. Yardley L, Owen N, Nazareth I, Luxon L. Prevalence and presentation of dizziness in a general practice community sample of working age people. Br J Gen Pract 1998, 8: 1131–1135.

    Читайте так же  Выпученные глаза при щитовидке и другие глазные симптомы

    Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

    Поделитесь статьей в социальных сетях

    Порекомендуйте статью вашим коллегам

    Диагностика

    Причину сильного головокружения устанавливает врач-невролог. С учетом имеющейся симптоматики пациента могут направить на консультацию к вестибулологу, отоларингологу, кардиологу, другим специалистам. Головокружение субъективно, зачастую плохо поддается описанию. Поэтому важнейшей задачей на начальном этапе обследования является достоверное установление факта наличия симптома путем дифференцировки с другими проявлениями (нарушениями зрения, головной болью).

    Специалист воздерживается от предложения своих формулировок, подробно собирает жалобы, расспрашивает об ощущениях. Для определения уровня поражения проводят детальный неврологический осмотр, позволяющий подтвердить неврологические расстройства, нарушения координации, наличие и вид нистагма, сохранность вестибулоокулярного рефлекса. Окончательный диагноз выставляется по результатам следующих процедур:

    • Исследования вестибулярного анализатора
      . Комплекс включает проведение позиционных проб, калорической пробы, видеонистагмографии, видеоокулографии, стабилографии.
    • Исследование слуха
      . При болезнях внутреннего уха (за исключением ДППГ) в ходе пробы с камертонами и аудиометрии обнаруживаются нарушения слуха. Если расстройства отсутствуют, следует заподозрить избирательное поражение вестибулярного анализатора.
    • и МРТ.
      Информативны при нарушениях кровообращения в головном мозге, ЧМТ, поражениях внутреннего уха. Хорошо выявляют необратимые изменения вследствие ишемических и геморрагических инсультов, гематомы, повреждения твердых структур и мозгового вещества при травмах. Больным церебральном атеросклерозом рекомендована МРТ сосудов головного мозга.
    • Сонография
      . С помощью УЗДГ сосудов мозга визуализируются атеросклеротические изменения. По данным эхокардиографии определяются морфофункциональные параметры сердца, обнаруживаются признаки ИБС и других кардиопатологий, которые могут спровоцировать аритмии, становящиеся причиной головокружений. Результаты эхоэнцефалографии позволяют подтвердить повышение внутричерепного давления, смещение мозговых структур вследствие ЧМТ.
    • Лабораторные анализы
      . Общий анализ крови дает возможность установить факт кровопотери, определить вид и тяжесть анемии. Выявление крови в кале показательно при наличии желудочно-кишечного кровотечения. Пострадавшим с отравлением угарным газом производится тест на карбоксигемоглобин. При кишечных инфекциях осуществляется бактериологическое исследование кала, проводятся серологические тесты.
    Читайте так же  Эмоксипин капли глазные — инструкция, цена, отзывы

    Нарушения равновесия и координации движений

    Консультация вестибулолога

    Причины предобморочного состояния (почему возникает)

    Давайте сначала разберемся каковы причины предобморочных состояний. Как было сказано выше, возникает предобморочное состояние из-за того, что головной мозг перестает получать необходимое количество крови. Но есть масса других факторов, которые могут привести к этому состоянию. Лидирующие позиции среди них у интоксикации организма, которую вызывают онкологические и инфекционные заболевания.

    К ним можно отнести следующие патологии и заболевания:

    • кишечные инфекции разной этиологии;
    • паразитарное заражение;
    • болезни щитовидной железы;
    • вирусный гепатит в острой или хронической форме;
    • гипотония;
    • отравления химическими и ядовитыми веществами;
    • различные заболевания сердечно-сосудистой системы: аритмия, ишемическая болезнь, сердечная недостаточность.

    Развитию предобморочного состояния способствует обезвоживание организма, ему часто подвергаются беременные женщины. В этих случаях приступ возникает вследствие недостаточного объема крови, необходимого для нормальной работы организма.

    Есть и другие причины предобморочного состояния. К ним относятся: интоксикация алкоголем, табачная зависимость, застойные процессы в желчном пузыре и пр. Уровень глюкозы в крови тоже является одной из причин предобморочного состояния. Так как его повышение или понижение могут вызвать у человека гипогликемический обморок. В этом случае необходимо полное обследование работы поджелудочной железы, и консультация врача по поводу необходимой диетической терапии и уровня физических нагрузок. Если эти меры принять вовремя, то можно предотвратить развитие такого серьезного заболевания, как сахарный диабет.

    Лечение

    Консервативная терапия

    Лечебная тактика определяется видом патологии, спровоцировавшей сильное головокружение:

    • Заболевания внутреннего уха
      . При органических поражениях применяют нейролептики, холинолитики, сосудорасширяющие препараты, антигистаминные средства. Больным ДППГ проводят тренировку вестибулярного аппарата.
    • Вестибулярный нейронит
      . Осуществляется симптоматическая терапия с применением вестибулосупрессоров, транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Длительность курса определяется тяжестью головокружения.
    • Расстройства мозгового кровообращения
      . При инсультах производят мероприятия по поддержанию жизненных функций, регуляции гемостаза, предупреждению отека мозга. Симптоматически назначают антиконвульсанты, гипотермические и противорвотные средства, нейропротекторы. При атеросклерозе применяют гиполипидемические медикаменты, нейрометаболиты.
    • Болезни сердца
      . Программа лечения может включать наркотические анальгетики (при инфаркте), бета-адреноблокаторы, антиаритмические препараты, тромболитики, антагонисты кальция.
    • Интоксикации
      . Необходима отмена медикамента, спровоцировавшего сильное головокружение. Выполняется детоксикация. Проводится симптоматическое лечение. При отравлении угарным газом используется оксигенотерапия.
    • Анемии
      . Больным железодефицитной анемией полезна диета, богатая железом. Рекомендованы препараты железа, иногда требуются гемотрансфузии. Терапия кризов при серповидно-клеточной анемии предполагает дегидратацию, кислородотерапию, введение анальгетиков, дезагрегантов, антикоагулянтов, иногда – переливания эритроцитарной массы.
    Читайте так же  Болят глаза при беременности: способы лечения и описание возможных причин недуга

    Хирургическое лечение

    В зависимости от этиологии сильного головокружения пациентам могут быть показаны следующие операции:

    • Патологии внутреннего уха
      : тимпанотомия, перфорация основания стремени, фенестрация полукружного канала, лазерная деструкция лабиринта.
    • Нарушения кровообращения в мозге
      : каротидная эндартерэктомия, формирование сосудистых шунтов, протезирование артерий, окклюзия и клипирование аневризм.
    • Заболевания сердца
      : аортокоронарное шунтирование, стентирование коронарных артерий, установка кардиостимуляторов.
    • Острая кровопотеря
      : ушивание открытых ран и источников кровотечения во внутренних органах, перевязка поврежденных сосудов.

    По каким признакам дифференцируют степени алкогольного опьянения?

    Острая алкогольная интоксикация развивается при приеме этанола, содержащегося в различной крепости спиртных напитках. Алкогольное опьянение характеризуется психологическими, поведенческими и физиологическими нарушениями в жизнедеятельности организма человека. В зависимости от их выраженности и с учетом концентрации алкоголя в крови (Методические указания Минздрава) степень алкогольного опьянения бывает: • Незначительной при содержании алкоголя 0,3-0,5‰. Протекает без явных поведенческих изменений и замедления реакций, но с рассеянным вниманием, что может сказаться на управлении транспортным средством. • Легкой при содержании этилового спирта 0,5-1,5‰. В фазе легкого опьянения выпивший человек испытывает состояние эйфории, находится в зоне психологического комфорта, повышенной двигательной активности и говорливости. Для этого состояния характерны порывистость и размашистость жестов, трудности с координацией и громогласность речи. Наблюдается поверхностность и непоследовательность мышления, тахикардия, гиперемия кожи. Длится это состояние сравнительно недолго и быстро переходит в апатию, вялость, заторможенность и замедление мыслительных процессов. • Средней тяжести (1,5- 2,5‰). При этой степени опьянения более выражены поведенческие нарушения – маловыразительная и скупая мимика, нечленораздельная речь с повторением отдельных словосочетаний, ослабление самокритики и адекватной оценки ситуации, переоценка своей роли, затруднения с вниманием, его переключением и двигательной скоординированностью. Психически человек становится более агрессивным и конфликтным. Обычно средняя степень опьянения заканчивается сном, после которого наблюдаются физиологические нарушения – жажда, пересыхание во рту и горле, потеря аппетита, болезненность в эпигастрии и грудной клетке, головные, сердечные боли и психологический дискомфорт. • Опьянение сильной степени – 2,5-3,0‰. Для него характерны снижение чувствительности, затрудненность понимания речи и ситуационной обстановки, нарушение моторики, ступор (полное обездвиживание), провалы в памяти и возможная потеря сознания. • Тяжелая степень интоксикации, при которой вероятен летальный исход – 3.0-5,0‰. Проявляется разной глубины изменениями сознания, а сон напоминает кому. Разбудить человека при этом практически невозможно. Могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, эпилептиформные приступы, затруднение дыхания, слабый пульс, цианоз конечностей, амнезия всего происходящего в период опьянения. После тяжелой алкогольной интоксикации несколько дней сохраняются расстройства вегетатики, адинамия, речевые затруднения и атаксия (нарушения моторики и согласованности движений).

    Смертельным опьянение становится при содержании алкоголя больше 5,0‰. Для взрослых лиц смертельная доза чистого этанола составляет 4-10 г/кг массы тела, а для детей — 3 г/кг.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *