Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    1264b0eda88f95540bee91b3c21843ed

    Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    01.11.2017

    Макулярный отек локальное скопление жидкости внутри сетчатой оболочки в области жёлтого пятна, или макулы – участка, ответственного за наивысшую чёткость зрения. Именно благодаря макуле мы справляемся с такими задачами, как шитьё, чтение, распознавание лиц. Несмотря на это признаки поражения макулы на одном глазу могут быть замечены не сразу – ведь макулярный отек глаза протекает абсолютно безболезненно, а зрительный дефект на одном глазу компенсируется хорошим зрением второго. Поэтому будьте внимательны к себе, чтобы не упустить время для успешного лечения с полным восстановлением зрения.

    Содержание

    Причины, вызывающие отек макулы

    Как возникает отек макулы

    Причина появления проблемы – повышенная проницаемость стенок сосудов. В результате жидкость из кровеносного русла выходит в межклеточное пространство. Ткань сетчатки в макулярной области увеличивается в объеме, что мешает полноценной работе зрительных рецепторов.

    Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    Картина глазного дна с обозначенной областью макулы

    Хронические заболевания других органов и систем

    Распространённая причина макулярного отека – сахарный диабет. Повышенный уровень глюкозы способствует поражению сосудистой стенки (развивается ангиопатия). Это создаёт благоприятные условия для просачивания жидкости из кровеносного русла в ткань сетчатки. Кроме того, при диабете в сетчатку врастают новообразованные сосуды, стенки которых изначально неполноценны и проницаемы.

    Диабетический макулярный отек, как осложнение диабета чаще развивается, когда нет достаточного контроля над повышением уровня глюкозы в крови, и болезнь находится в стадии декомпенсации.

    Внутриглазное воспаление

    • Увеиты – разные виды воспалений сосудистой оболочки глаза
    • Цитомегаловирусный ретинит – воспалительный процесс в сетчатке, вызванный вирусным возбудителем
    • Склерит – воспаление наружной оболочки глаза.

    Сосудистые проблемы

    • Тромбоз вен сетчатки
    • Крупная аневризма (ограниченное расширение) центральной артерии сетчатки
    • Васкулиты (генетически обусловленные воспалительные процессы в стенках сосудов)

    Операции на глазах

    Отек макулы может возникать как после сложных и обширных манипуляций, так и после малотравматичных хирургических вмешательств:

    • Удаление катаракты с установкой искусственного хрусталика
    • Лазерная коагуляция и криокоагуляция сетчатки
    • Лазерная капсулотомия
    • Сквозная пластика роговицы (кератопластика)
    • Склеропластика
    • Операции для улучшения оттока жидкости при глаукоме

    Послеоперационное осложнение, вызывающие макулярный отек чаще всего проходит спонтанно и без последствий.

    Травмы глазного яблока

    На фоне контузии глаза могут возникать нарушения микроциркуляции в сетчатке, приводящие к развитию отёка. После проникающих ранений глаза отёк способен развиться как на фоне травмы, так и в качестве осложнения хирургического лечения.

    Побочные эффекты некоторых лекарств

    Это состояние ещё известно как токсическая макулопатия.

    Например, макулярный отек могут вызывать препараты на основе простагландинов (некоторые капли от глаукомы), витамин ниацин (более известный как никотиновая кислота), отдельные препараты от диабета (на основе росиглитазона) и иммунодепрессанты (с действующим веществом финголимод). Поэтому запоминайте лекарства, которые принимаете, чтобы подробнее ответить на вопросы врача и быстрее установить причину проблемы.

    Другие внутриглазные патологии

    • Наследственные (пигментный ретинит)
    • Приобретённые (эпиретинальная мембрана, наличие тяжей между стекловидным телом и макулой, которые могут спровоцировать отёк и последующую отслойку сетчатки)
    • Возрастная макулярная дистрофия (дегенерация) сетчатки
    • Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)
    • Макула при пигментном ретините
    • Воздействие радиации
    • Отек макулы бывает осложнением лучевой терапии онкозаболеваний.

    Макулярный отек. Симптомы

    • Мутное пятно, мешающее разглядеть некоторые детали изображения перед глазами
    • В поле зрения есть участки искажения, размытости линий
    • Изображение перед больным глазом может приобретать розоватый оттенок
    • Снижение остроты зрения вдали и вблизи
    • Присутствует цикличность в снижении остроты зрения – чаще состояние хуже по утрам
    • Повышенная светочувствительность

    Диагностика

    Специалист выставляет диагноз после того, как оценит в совокупности информацию, полученную при опросе пациента и проведении всех необходимых обследований.

    Беседа и проверка остроты зрения (визометрия)

    Доктор может подумать о макулярном отеке при наличии:

    • Характерного сочетания жалоб
    • Данных о сопутствующих заболеваниях, которые могли бы стать основой для развития отёка (сахарный диабет и др.)
    • Снижения остроты зрения, не поддающегося коррекции стёклами.

    Проверка полей зрения

    Особенность макулярного отека – это ухудшение центрального зрения с сохранением нормального периферического. Существуют различные приёмы, которыми доктор может воспользоваться для выявления нарушений центрального зрения.

    Наиболее информативным методом является компьютерная периметрия. С её помощью выявляются участки снижения чёткости центрального зрения, которые называют центральными скотомами.

    Характерное расположение такой скотомы может указать на поражение области макулы.

    Осмотр глазного дна

    Состояние макулы визуально оценивают с помощью офтальмоскопии и осмотра с фундус-линзой. Первый метод позволяет получить общее представление о состоянии сетчатки, второй — с применением специальной линзы и большого увеличения на щелевой лампе — подходит для более детального осмотра. Перед обследованием доктор закапает капли, расширяющие зрачок, чтобы добиться лучшего обзора макулы.

    ФАГ (флюоресцентная ангиография)

    Методика, которая с помощью специального красителя устанавливает область, где жидкость выходит из кровеносного русла из-за повышенной проницаемости стенки сосудов. ФАГ выявляет место скопления этой жидкости в ткани сетчатки, то есть позволяет увидеть отёк, его размер и границы.

    ОКТ или оптическая когерентная томография.

    Данный метод позволяет «просканировать» сетчатку, определив толщину всех её слоёв, в том числе и в макулярной области. ОКТ и ФАГ предоставляют наибольшее количество информации для диагностики макулярного отека.

    1. Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    2. Так выглядит изображение ОКТ
    3. Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    4. Отёк макулы на ОКТ

    Макулярный отек. Лечение

    Основная цель – стабилизировать зрительную функцию, устранив повышенную сосудистую проницаемость. План лечения будет зависеть от причины развития отёка и степени его выраженности.

    Медикаменты

    Лекарственные формы, которые могут и использоваться – глазные капли, таблетки, средства для внутривенных и внутримышечных инъекций. Применяются лекарства с противовоспалительным действием, диуретики (мочегонные), лекарства, улучшающие микроциркуляцию.

    Если макулярный отёк вызван прогрессированием хронического заболевания, лечение назначается с целью улучшить контроль за развитием болезни или приостановить дальнейшее ухудшение. Препарат, который сам стал причиной отёка, отменяют или заменяют на другой.

    Интравитреальные инъекции

    Если в конкретном случае требуется более мощный лечебный эффект, прибегают к подведению лекарственного вещества максимально близко к макуле. Для этого выполняется инъекция препарата непосредственно в глазное яблоко. Эта процедура требует соблюдения стерильных условий и хорошей практической подготовки доктора, поэтому проводится офтальмохирургом в операционной под местной анестезией.

    Кортикостероиды. Это препараты с мощным противовоспалительным действием, способные снимать отёчность тканей.

    Антиангиогенные факторы. Предназначены для того, чтобы предотвратить появление новых неполноценных сосудов в зоне поражения. Часто при диабете или тромбозе вен сетчатки складываются благоприятные условия для появления таких сосудов. Дефекты строения их стенок приводят к усиленному пропусканию жидкости в ткани. Результат – отеки макулы и сетчатки.

    Лазер

    • Лазерная коагуляция сетчатки проводится с целью уменьшить отек в области макулы.
    • Процедура может выполняться повторно, чтобы добиться лучшего контроля над процессом накопления жидкости
    • Если отёк в области жёлтого пятна имеется в обоих глазах, коагуляцию обычно проводят на одном глазу, а через несколько недель – на другом.

    Хирургия

    В случаях, когда отёк трудно поддаётся лечению, а также для профилактики осложнений этого состояния может применяться витрэктомия. Она представляет собой удаление стекловидного тела из полости глазного яблока.

    Читайте так же  Хороший лазерный хирург в Москве

    Лечение макулярного отека до его полного исчезновения занимает несколько месяцев (от 2 до 15). Единственное, что может сделать пациент для ускорения процесса – это соблюдать все рекомендации лечащего доктора.

    При неосложнённом отеке макулы зрение обычно восстанавливается полностью. Но при длительно существующем отёке могут наступить необратимые структурные нарушения в области жёлтого пятна, что скажется на остроте зрения.

    Поэтому при любых подозрениях на макулярный отек не откладывайте визит к врачу.

    Макулярный отек

    Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    Макулярный отек – это отек центральной зоны сетчатки, которая называется желтым пятном или макулой. Именно это область сетчатки отвечает за центральное зрение.

    Макулярный отек является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, наблюдаемым при некоторых глазных болезнях: диабетической ретинопатии, тромбозе вен сетчатки, увеитах. Отек макулы может возникнуть вследствие травмы глаза или после хирургического вмешательства.

    Как и когда возникает отек макулы?

    Причиной отека макулы является скопление жидкости в слоях макулы, острота зрения при этом снижена. Механизм скопления жидкости может быть различен.

    В 1953 г. S.R. Irvine впервые описал макулярный отек, возникший после операции по поводу удаления катаракты. На сегодняшний день данное послеоперационное осложнение носит название синдрома Ирвина–Гасса.

    Причина и патогенез этого синдрома до сих пор остаются спорными вопросами. Установлено, что вид оперативного вмешательства влияет на частоту появления макулярного отека.

    Например, после экстракапсулярной экстракции катаракты частота его появления статистически достоверно выше, чем при интракапсулярной экстракции, и составляет от 2 до 6,7%.

    При диабетической ретинопатии отек сетчатки, в том числе макулы, связан с нарушением проницаемости капиллярной сети. Жидкость пропотевает через неполноценную сосудистую стенку и скапливается в слоях сетчатки.

    При тромбозах центральной вены сетчатки или ее ветвей также повышается проницаемость стенки сосудов и происходит выход жидкости в околососудистое пространство с формированием отека сетчатки.

    Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    Нередко макулярный отек наблюдается при витреоретинальных тракциях – тяжах между стекловидным телом и сетчаткой. Часто встречаются при сосудистых, воспалительных заболеваниях и травмах органа зрения. Стекловидное тело начинает тянуть за собой сетчатку, что вызывает отек и, при неблагоприятном развитии процесса, разрыв сетчатки.

    Клинические проявления макулярного отека

    Симптомы отека макулы

    • размытое центральное зрение
    • искажение изображения — прямые линии выглядят волнистыми, изогнутыми
    • появляется розоватый оттенок изображения
    • повышенная чувствительность к свету. 
    • может отмечаться циклическое снижение остроты зрения в определенное время суток (чаще утром). Изменения рефракции чаще бывают в пределах 0,25 дптр.

    Различия цветовосприятия в течение дня отмечаются очень редко.

    В неосложненных случаях, например, после операции, отек макулы, как правило, не приводит к безвозвратной потере зрения, но восстановление зрения обычно происходит медленно: от 2 до 15 месяцев. Однако длительно существующий отек макулы может стать причиной необратимых изменений в структуре сетчатки и, как следствие, непоправимого ухудшения зрения.

    При сахарном диабете различают фокальный и диффузный макулярный отек.

    Отек макулы считается диффузным, если утолщение сетчатки достигает площади 2 или более диаметров диска зрительного нерва и распространяется на центр макулы, и фокальным – если он не захватывает центр макулы и не превышает 2 диаметров диска.

    Именно диффузный отек при длительном существовании часто сопровождается значительным снижением остроты зрения и может приводить к таким осложнениям, как дистрофия пигментного эпителия сетчатки, макулярный разрыв, эпиретинальная мембрана.

    Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    Диагностика

    При проведении офтальмоскопии (осмотра глазного дна) обычно удается установить только выраженный макулярный отек. Если же отек не выражен, обнаружить его довольно сложно.

    В начальной стадии отек сетчатки в центральной области может быть заподозрен по тусклости отечного участка. Также признаком отека является проминирование (выбухание) макулярной области, которое можно выявить по характерному изгибу макулярных сосудов при исследовании глазного дна под щелевой лампой. Часто исчезает фовеолярный рефлекс, что указывает на уплощение центральной ямки.

    Существуют современные методы исследования, которые позволяют выявить даже минимальные изменения в морфологии сетчатки.

    Один из самых эффективных методов диагностики отека макулы — оптическая когерентная томография (ОКТ). По данным этого исследования можно количественно оценить толщину сетчатки в микронах, объем в кубических миллиметрах, ее структуру, витреоретинальные соотношения.

    Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) также позволяет выявлять макулярный отек и проводить количественную оценку толщины сетчатки (индекс отека), однако HRT не может предоставлять данные по оценке структуры сетчатки.

    Еще один способ подтверждения макулярного отека — флюоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ) – контрастное исследование сосудов сетчатки. Отек определяется по участку рассеивания контраста без четких границ. С помощью ФАГ можно определить источник пропотевания жидкости.

    Кистозный маулярный отёк — нужно ли лечить клинически незначимую форму

    Лечение

    Существует несколько методов лечения макулярного отека: консервативное, лазерное и хирургическое. Тактика ведения пациентов зависит от причины макулярного отека и длительности его существования.

    Консервативное лечение отека макулы заключается в применении противовоспалительных препаратов в каплях, уколах и таблетках. Назначают кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

    Основным преимуществом при назначении НПВС является отсутствие нежелательных эффектов, возникающих при лечении кортикостероидами: повышение ВГД, снижение местного иммунитета, изъязвление деэпителизированных участков роговицы.

    Предоперационное использование НПВС повышает эффективность хирургии катаракты. Инстилляции НПВП следует начать за несколько дней до операции. НПВС и кортикостероиды, как правило, используются в послеоперационном периоде в качестве противовоспалительной терапии.

    Их применение можно рассматривать в качестве профилактики послеоперационного макулярного отека или лечения его субклинических форм.

    При отсутствии эффекта от консервативной терапии в полость стекловидного тела вводят определенные препараты, например, кортикостероиды длительного действия или лекарственные средства, специально предназначенные для интравитриального введения.

    При наличии выраженных изменений стекловидного тела – тракций, эпиретинальных мембран, производят витрэктомию – удаление стекловидного тела.

    Единственным методом лечения диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Принципиально важным условием является ранее лазерное лечение. Эффективность лазеркоагуляции доказана при фокальном макулярном отеке. В то же время, по мнению многих исследователей, несмотря на проведенное лазерное лечение диффузного отека, прогноз в отношении зрительных функций плохой.

    Суть лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке сводится к коагуляции всех неполноценных сосудов, через стенку которых происходит просачивание жидкости. Центр макулы должен оставаться незатронутым.

    Прогноз при макулярном отеке зависит от патологии, на фоне которой он возник, от своевременной диагностики и раннем лечении. Наиболее благоприятный прогноз в случаях послеоперационного макулярного отека – он рассасывается в течение нескольких месяцев и зрительные функции, как правило, полностью восстанавливаются.

    Залог успешного лечения – своевременное обращение к специалисту. Даже если Вы давно наблюдаетесь у окулиста по поводу какого-либо заболевания и знаете свой диагноз, не нужно пренебрегать незначительными, на Ваш взгляд, симптомами. Будьте внимательны к своему здоровью!

    Кистозный макулярный отёк (КМО) или синдром Ирвина-Гасса

    Макулярным называется отёк в центральной зоне сетчатки глаза – макуле, если жидкость скапливается в полостях в наружном ядерном слое сетчатой оболочки, его называют «кистозным».

    Он возникает преимущественно вследствие воспалительных процессов, в том числе, после хирургических вмешательств и манипуляций на глазном яблоке. Кистозный макулярный отёк развивается спустя 1-3 месяца после операции.

    Часто его называют синдромом Ирвина-Гасса.

    Рис.1 Локализация и внешний вид КМО (синдрома Ирвина-Гасса)

    Причины и механизм развития

    Макулярный отёк может развиться по следующим причинам:

    • Тракционного воздействия на макулу при ущемлении волокон стекловидного тела или радужки в операционном разрезе после таких осложнений, как выпадение стекловидного тела, разрыв задней капсулы хрусталика при операции удаления катаракты;
    • Повреждающего действия света операционного микроскопа;
    • Воспалительного процесса внутри глаза (увеиты, ретиниты).

    При развитии воспаления в большом количестве вырабатываются простагландины, цитокины и другие медиаторы. Они способствуют нарушению гематоретинального барьера, повышению проницаемости перифовеальных (расположенных вокруг патологического очага) капилляров и транссудации с образованием кистозных полостей.

    В лечении глаукомы офтальмологи часто используют фармакологические препараты, основной ингредиент которых – простагландины (Траватан, Ксалатан и др.). Они могут вызывать риск отёка сетчатки при хирургии глаза. Эти лекарственные средства отменяют за неделю до проникающей операции на органе зрения и назначают вновь не ранее, чем через месяц после вмешательства.

    Читайте так же  Что такое симблефарон, почему он возникает и как лечится?

    Симптомы

    Кистозный макулярный отёк проявляется следующими симптомами:

    • Снижением остроты зрения, которое изначально после оперативного вмешательства было более высоким;
    • Центральной скотомой (потерей зрительной функции в середине поля зрения);
    • Метаморфопсиями (искажением зрительного восприятия объектов внешней среды – размеров, формы, цвета или параметров движения).

    Рис.2 Центральное зрение при макулярном отёке

    При проведении осмотра глазного дна (офтальмоскопии) врачи выявляют сглаженность фовеальной ямки (небольшого углубления, которое находится в центре жёлтого пятна).

    При периметрии (определении полей зрения) – скотомы (слепые пятна) в центральном отделе.Ранее КМО выявляли с помощью флуоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГ). В последние годы офтальмологи отдают предпочтение оптической компьютерной томографии (ОКТ), в том числе – с функцией ангиографии (ОКТА).

    Рис.3 Кистозный макулярный отёк на ОКТ (оптической когерентной томографии сетчатки)

    При оценке данных томограмм учитывают, что после операции умеренное утолщение сетчатки в фовеальной области, не превышающее 25 мкм, в течение 6-12 месяцев наблюдается у большинства пациентов.

    Для каждой модели аппаратуры выработаны свои нормативы толщины центральной области сетчктки и её изменения после операции. Их превышение оценивают как возможный некистозный макулярный отёк.

    Диагностика кистозного макулярного отёка с помощью офтальмологической компьютерной томографии при наличии крупных кист затруднений не вызывает.

    Код по МКБ-10

    По международной классификации болезней заболевание имеет код H35.8 — другие уточненные ретинальные нарушения.

    По срокам и характеру течения различают следующие виды заболевания:

    • Острый – проявляется в течение первых четырёх месяцев после хирургии глаза;
    • С поздним началом – развивается спустя 4 месяца после операции;
    • Хронический – сохраняется более полугода;
    • Рецидивирующий – повторяется многократно.

    У пациентов, страдающих хроническим кистозным макулярным отёком, образуются крупные кисты путём слияния мелких полостей. Они приводят к резкому снижению остроты зрения. Прогноз в этом случае пессимистичный. Поэтому, обращайтесь к специалистам в самом начале заболевания!

    Видео о макулярном отёке сетчатки

    Профилактика и лечение

    К мерам профилактики развития синдрома Ирвина-Гасса офтальмологи относят:

    • Удаление сенильной и осложнённой катаракты на ранних этапах их развития;
    • Выбор адекватного оперативного вмешательства;
    • Минимизацию прямого воздействия и интенсивности света операционного микроскопа;
    • Активную медикаментозную терапию в предоперационном и послеоперационном периодах (использование стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов);
    • Отмену накануне оперативного вмешательства аналогов простагландина, которые используются в виде глазных капель при глаукоме.

    Если кистозный макулярный отёк не имеет клинического значения, он самостоятельно подвергается обратному развитию. В этом случае специальную терапию не проводят.

    Рис.4 Глазные капли (НПВС) — первый этап лечения

    Местная терапия клинически значимого отёка сетчатки проводится инстилляциями следующих лекарственных средств (НПВС — нестероидных противовоспалительных средств):

    • Индометацина 0,1% (индоколлира);
    • Диклофенака 0,1%;
    • Кеторолака 0,4% (акьюлара лс);
    • Непафенака 0,1% (неванака);
    • Бромфенака 0,09% (броксинака).

    Нередко проводят комбинированную терапию КМО нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикоидными гормонами.

    Как показали результаты исследований, она эффективней лечения одним препаратом. В случаях хронического течения заболевания терапию продолжают до полного исчезновения отёка.

    При неэффективности инстилляций схему лечения расширяют. Пациентам проводят парабульбарные инъекции глюкокортикостероидных препаратов: бетаметазона (дипроспана), триамцинолона (кеналога). При резистентности заболевания к стандартному лечению в течение трёх дней проводят внутривенную пульс терапию ударными дозами метилпреднизолона.

    В случае наличия у пациента тракционных воздействий на макулярную область и угрозы разрыва или отслойки сетчатки, может быть проведено лазерное или хирургическое лечение.

    Помимо данного вида заболевания имеются и другие формы макулярного отёка – ДМО (диабетический макулярный отёк), отеки центра сетчатки на фоне ВМД (влажной формы возрастной макулярной дегенерации) или ЦСХРП (центральной серозной хорио-ретинопатии).

    В нашей специализированной клинике есть все возможности для точной диагностики и эффективного лечения всех видов заболеваний сетчатки и стекловидного в день обращения. Обещайтесь – мы вам поможем!

    Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек. Клинические рекомендации

    • диабетическая ретинопатия
    • диабетический макулярный отек
    • диагностика
    • лечение
    • профилактика
    • ГКС – глюкокортикостероиды
    • ДЗН – диск зрительного нерва
    • ДМО – диабетический макулярный отек
    • ДР – диабетическая ретинопатия
    • ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии
    • МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
    • ОКТ – оптическая когерентная томография
    • ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия
    • ФАГ – флюоресцентная ангиография
    • ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
    • VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

    1. Краткая информация

    1.1 Определение

    Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

    Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

    1.2 Этиология и патогенез

    В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле.

    Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров.

    Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

    Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

    Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки.

    Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки.

    Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

    Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

    • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
    • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
    • миграция эндотелиальных клеток;
    • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
    • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

    Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела.

    Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации.

    Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела.

    Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

    1.3 Эпидемиология

    Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% — слабовидящими [24, 25, 26].

    1.4 Кодирование по МКБ 10

    H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

    Читайте так же  Какие осложнения после операции по удалению катаракты возможны и насколько они опасны?

    1.5 Классификация

    Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

    1. непролиферативная ДР;
    2. препролиферативная ДР;
    3. пролиферативная ДР.

    Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

    Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

    Уровень по ETDRS Стадия ретинопатии Офтальмоскопическая картина
    Непролиферативная диабетическая ретинопатия
    10 нет ретинопатии Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют. Может быть расширение венул сетчатки.
    14-35 начальная Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий. Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты
    43 умеренная
    1. Один из признаков:
    2. — умеренное количество микроаневризм и геморрагий;
    3. — умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.
    47 выраженная
    • Оба признака 43 уровня или один из признаков:
    • — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;
    • — множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;
    • — четкообразность венул хотя бы в одном квадранте
    53 тяжелая
    1. Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:
    2. — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;
    3. — выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;
    4. — четкообразность венул в двух и более квадрантах.
    Пролиферативная диабетическая ретинопатия
    61 начальная
    • Один из признаков:
    • — фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации.
    • — неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;
    65 выраженная
    1. Один из признаков:
    2. — неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН;
    3. — неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;
    4. — неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.
    71 тяжелая (высокого риска 1)
    • Один из признаков:
    • — преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН,
    • — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН;
    • — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;
    • — неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.
    75 тяжелая (высокого риска 2) Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.
    81-85 далеко зашедшая
    1. Один и более признаков:
    2. — невозможно оценить площадь неоваскуляризации;
    3. — глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе;
    4. — преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН;
    5. — ретиношизис в макулярной зоне.
    90 градация невозможна Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

    Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).

    Диабетическая ретинопатия и макулярный отек. Алгоритмы диагностики и лечения клинически значимых форм

    Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр, Санкт-Петербург

    В статье раскрываются патофизиологические механизмы развития диабетической ретинопатии (ДР) – угрожающего зрению позднего сосудистого осложнения сахарного диабета (СД). Эффективность программ по предупреждению связанной с диабетом слепоты напрямую зависит от своевременности диагностики и адекватности лечения.

    В статье представлен протокол офтальмологического ведения больных СД, описываются применяемые в настоящее время методы лечения ДР: лазерные, хирургические (витрэктомия) методы, а также интравитреальное введение кортикостероидов и ингибиторов VEGF.

    Несмотря на появление новых лечебных методик, лазерная коагуляция сетчатки продолжает оставаться “золотым” стандартом в профилактике слепоты вследствие поражений глазного дна диабетического генеза.

    Диабетическая ретинопатия (ДР) — специфичное позд­нее сосудистое осложнение сахарного диабета (СД), развивающее­ся, как правило, последовательно — начиная от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов, до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани.

    Окклюзия и отек — это основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки, причем окклюзия поражает в основ­ном периферические отделы сетчат­ки, а отек преобладает в центральной части сетчатки — в макулярной зоне. Соответственно, ведущими причина­ми снижения зрения у пациентов с СД являются пролиферативная диабетиче­ская ретинопатия (ПДР) и макулярный отек [1, 9, 10, 21—23, 29].

    В развитии макулярного отека основ­ную роль играет прорыв внутреннего гематоретинального барьера, который вторичен по отношению к анатомиче­ским повреждениям на уровне клеток эндотелия капилляров (нарушению функционирования систем межкле­точных контактов или повреждению эндотелия), вызванным локальной гипоксией сетчатки, осмотическим стрессом, повышенной экспрессией сосудистого эндотелиального факто­ра роста — VEGF (vascular endothelial growth factor) — и провоспалительных цитокинов [20]. Именно внутренний гематоретинальный барьер, регулиру­ющий метаболический обмен между кровью и сетчаткой, поддерживает ее в дегидратированном, а следовательно, прозрачном состоянии. В дальнейшем при длительном существовании маку­лярного отека страдает и наружный гематоретинальный барьер (пигмент­ный эпителий) [24].

    Анатомические поражения сопро­вождаются и функциональными про­блемами (нарушением ауторегуляции кровотока): локальное усиление крово­тока в макулярных капиллярах сетчат­ки, обусловленное местной гипоксией, приводит к увеличению перфузионного давления в капиллярах и способству­ет диффузии из них.

    Часто источником просачивания являются микроаневриз­мы, расположенные рядом с зонами отсутствия перфузии. Гистологически микроаневризмы являются локальным выпячиванием капиллярной стенки с фокальной пролиферацией эндотели­альных клеток и потерей перицитов.

    Факторы, способствующие форми­рованию микроаневризм, вероятно, включают потерю перицитов, гемодинамические нарушения (повышенное давление в капиллярах) и местную про­дукцию вазопролиферативных фак­торов (VEGF). Скорее всего, именно повреждение составляющих стенки капилляра в сочетании с нарушени­ем ауторегуляции приводит к проры­ву внутреннего гематоретинального барьера и отеку сетчатки.

    В общем, гемодинамические нарушения в сет­чатке аналогичны гемодинамическим нарушениям в почках на ранних ста­диях СД, таким как повышенный кро­воток и повышенная клубочковая про­ницаемость, вследствие которых появ­ляется альбуминурия [19].

    Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпи­телием и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигмент­ного эпителия и капилляров к реаб­сорбции жидкостей, возникают кли­нические признаки макулярного отека.

    Значительное скопление жидкости в межклеточных пространствах сетчатки приводит к формированию кистозного отека. “Твердые” экссудаты возникают в результате диффузии через стенки микроаневризм и расширенные сег­менты капилляров компонентов плаз­мы (например, липопротеидов) и их отложения в толще сетчатки.

    • Кроме этого макулярный отек может быть связан с резким нарушением капиллярной перфузии или изменени­ями витреомакулярного интерфейса.
    • Таким образом, в патогенезе диа­бетического макулярного отека имеют место три (часто сопутствующих) пер­вичных поражения.
    • В настоящее время не существует общепризнанной классификации диа­бетического макулярного отека, в то же время в зависимости от того, какое из перечисленных ниже поражений является преобладающим, выделяют его основные клинические формы:
    • гиперпроницаемость капилляров, связанная с изолированным про­рывом внутреннего гематоретинального барьера и нарушением ауто­регуляции (фокальный отек) или в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (диф­фузный отек);
    • нарушение витреоретинальных взаимоотношений или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки (тракционный отек);
    • микроокклюзия капилляров (ише­мический отек).

    Диабетическая ретинопатия являет­ся заболеванием, входящим в группу ишемических ретинопатий, которые характеризуются зонами отсутствия капиллярной перфузии и развитием внутриглазных новообразованных сосудов. Окклюзия сосудов является причиной появления неперфузируемых зон сетчатки, которые стимулиру­ют выброс ангиогенных факторов.

    Процесс ангиогенеза — это упорядо­ченная последовательность сложных биохимических процессов:

    • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
    • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
    • миграция эндотелиальных клеток;
    • пролиферация и …

    Ф.Е. Шадричев

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *