Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    da51128bf6d816c724f50f7d6830d29b

    Узнать больше о заболеваниях на букву «Д»: Дебильность, Двухволновый вирусный менингоэнцефалит, Деменция с тельцами Леви, Депрессивный невроз, Дермальный синус, Детский церебральный паралич, Джексоновская эпилепсия, Диастематомиелия (дипломиелия), Дискогенная миелопатия, Дистрофическая миотония Россолимо-Штейнерта-Куршмана, Диабетическая энцефалопатия, Дисциркуляторная энцефалопатия, Диффузное аксональное повреждение головного мозга, Доброкачественная роландическая эпилепсия.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга — это заболевание, вызванное серьезной черепно-мозговой травмой. Его отличительным признаком являются надрывы аксонов или диффузные разрывы. После получения травмы характерно повреждение стволовых клеток, которое приводит к отсутствию возможности к ментальной активности, то есть к вегетативному состоянию человека.

    Избавиться от состояния комы возможно в первую очередь с помощью искусственной вентиляции легких, а также интенсивной терапии. Обычно после выхода из комы врачи назначают ряд препаратов разной направленности для полного восстановления организма. К ним относятся ноотропные, сосудистые и метаболические препараты.

    Еще одно обязательное требование, которое должен соблюдать пациент — это лечебные упражнения. Другими словами, физкультура, воздействие на психику и восстановление полноценной речи благодаря помощи логопедов и специальных упражнений.

    Общие сведения

    Впервые среди черепно-мозговых травм диффузное аксональное повреждение мозга было признано отдельным видом заболевания с 1956 года. Официальное название, которое оно сохранило до сегодняшнего момента, появилось только в 1982 году. Состояние, испытываемое человеком в процессе нахождения в коме, имеет специальное название — коматозное.

    Рассеянно расположенные разрывы аксонов и мелкие очаги кровоизлияния среди церебральных структур — это морфологический субстрат коматозного состояния.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    Самые частые места головного мозга, где происходят травмы — это мозолистое тело, мозговой ствол, белое вещество в полушариях и перивентрикулярные области. Характерно, что такое заболевание немного чаще встречается у молодых людей и детей. К сожалению, во втором случае данная болезнь проходит в более серьезной форме с глубоким вхождением в кому и дополнительными нарушениями в области неврологии.

    Существует разделение ДАП на несколько видов, в зависимости от тяжести:

    • Легкая степень. Кома длится в промежуток 6-24 часа.
    • Умеренная степень. Кома длится около суток. Отсутствуют стволовые повреждения, или есть их незначительное наличие.
    • Тяжелая степень. Для нее свойственно длительное время нахождения в коме, при котором возможны децеребрация и декортикация.

    Вне зависимости от степени ДАП данное заболевание несет с собой большую угрозу для человека, которая грозит вегетативным состоянием или, в худшем из случаев, летальным исходом. Поэтому совершенно очевидно, что многие области науки и медицины, такие как неврология и травматология, заинтересованы в постановке наиболее эффективных способов лечения.

    Степени поражения

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга бывает трех степеней тяжести:

    • легкой – продолжительность комы от 6 до 24 часов, ЧМТ незначительна;
    • средней– кома больше 24 часов, но черепно-мозговая травма умеренная;
    • тяжелой – длительная кома, поражения значительные, происходит сдавливание мозга.

    Тяжелая степень характеризуется массовым повреждением аксонов, которое приводят к кровоизлияниям в мозг. ДАП при этом может приводить к коме, продолжающейся годами и летальному исходу.

    Начальное состояние мозга после выхода из такой комы восстановить не представляется возможным, единицы вернулись к более-менее нормальной жизни после таких повреждений.

    Постановка диагноза

    Диагноз диффузное поражение головного мозга ставится после компьютерной томографии, результаты которой в остром периоде отличаются увеличением объема мозговых полушарий, уменьшением или сдавливанием боковых расстояний и основания мозга. В белом веществе, стволе и мозолистом теле находятся мелкие кровоизлияния.

    При обследовании наблюдается молниеносное развитие признаков ДАП и дегенерации.

    ЭЭГ при синдроме ДАП выявляет изменения в подкорке и стволе мозга, диэнцефальный синдром. В анализе крови отмечается резкое повышение серотонина, значительное уменьшение дофамина и скачок адреналина, что предполагает терапию, направленную на снижение симпатико-адреналиновых симптомов.

    В результате КТ определяют повышено внутричерепное давление или, наоборот, понижено либо отсутствует. В таком случае подключают датчик. Если на КТ отток ликвора в норме, то и внутричерепное давление будет в норме.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    Причины и морфология

    У многих больных отсутствуют перелом черепа или какие-либо другие визуальные повреждения в связи с тем, что такая травма не всегда сопровождается непосредственным контактом головы с твердым предметом.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    Сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга вызываются ускорением в сагиттальной̆ плоскости. Чаще всего, ДАП наступает после автомобильных травм, падений с большой̆ высоты, а также после травм, связанных с изменением давления.

    Самые подвижные полушария, как показала статистика, проявляются в ротации, в то время как фиксированные стволовые отделы подвергаются перекручиванию. Достаточно частое явление при таких травмах — взаимное смещение отдельных слоев или частей̆ головного мозга. К частичному или полному разрыву мелких сосудов и аксонов может привести даже незначительное смещение церебральных структур.

    Выделяют три основном симптома диффузного аксонального повреждения:

    • очаг травмы в мозолистом теле;
    • очаг в стволе мозга;
    • диффузные аксональные разрывы.

    Очаг повреждения в мозолистом теле, также, как и очаг в стволе мозга сначала выглядят микроскопическими травмами и проявляются в кровоизлиянии, размер которого̆ равен примерно 5 мм. Нередко встречаются случаи, когда такие очаги выглядят как надрывы ткани, у которой̆ края пропитаны кровью.

    Читайте так же  Какая сказочная магия у человека с зелеными глазами и в чем они никогда не ошибаются

    Через некоторое время (около 2-3 дней̆) такие места превращаются в пигментированные участки, цвет которых напоминает ржавчину, а затем из них сформировываются болезненные рубцы. Кроме того, очаги в мозолистом теле могут сопровождаться таким явлением, как образование кисты.

    Главным вопросом является выявление диффузных аксональных повреждений, которое проводится путем специальных микроскопических исследований тканей̆ мозга. К таким исследованиям относят иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром.

    Такие исследования позволяют увидеть множественные аксональные шары, которые располагаются в местах разрыва нервных волокон. Все последующие изменения будут выражаться в макрофагальной̆ реакции с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов.

    ДАП сильно отличается от простого ушиба головного мозга, его отличие заключается в отсутствии сегментоядерных элементов. Через 2-4 недели к симптомам болезни прибавятся фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

    Диффузное аксональное повреждение

    В 1956 патолог Sabina Strich опубликовала результаты исследований макропрепаратов головного мозга пациентов, длительное время находившихся в посттравматичесом вегетативном статусе (до 1,5 лет).

    Это были солдаты, пострадавшие в американо-корейской войне и находившиеся в стационаре с диагнозом «тяжёлая черепно-мозговая травма». Однако при аутопсии у 15 умерших не было обнаружено макроскопически определяемых признаков травмы ГМ. Были отмечены лишь признаки атрофических изменений ГМ, не характерных для людей в столь молодом возрасте. Гистологически выявлялась диффузная дегенерация миелина в белом веществе.

    Обнаруженные изменения, по мнению S. Strich, можно было объяснить первичным разрывом аксонов непосредственно в момент травмы. Несмотря на то, что после появления этой публикации выводы Strich встретили скепсис со стороны многих её коллег, сегодня диффузное аксональное повреждение (ДАП) признано одной из ведущих причин смерти при черепно-мозговой травме: по данным National Institute of Health Traumatic Coma Data Bank (США), частота ДАП составляет 28‒55 % от всей тяжёлой ЧМТ. Летальность при различных степенях тяжести ДАП колеблется от 47 до 70 %. Диффузное аксональное повреждение является причиной смерти 35 % пострадавших с тяжёлой ЧМТ.

    Дальнейшие исследования в этой области выявили механизмы возникновения ДАП, его типичные патофизиологические, клинические и лучевые проявления, о которых мы сегодня и поговорим.

    Механизм повреждения

    При ЧМТ сила воздействует на костные, мягкотканные, сосудистые структуры и собственно вещество ГМ. Из них именно вещество ГМ обладает самой низкой толерантностью к силам натяжения, из-за чего, во-первых, повреждение ткани мозга более выражено при воздействии сил натяжения, чем сдавливания, во-вторых, ДАП может произойти в отсутствии непосредственно удара — под действием сил инерции, и, в-третьих — может наблюдаться и без повреждения мягкотканых и костных структур. Примером может служить пристёгнутый пассажир при ДТП: даже если не было непосредственного удара головой, его голова подвергается сильному инерционному «удару» при резком торможении.

    Что происходит в момент приложения силы? Мозг при ударах или инерционном воздействии совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. Особенно опасным считают ротационное воздействие.

    При этом повреждаться в первую очередь будут волокна, более восприимчивые к натяжению и перекручиванию, а именно:

    • на границе коры и белого вещества. Серое и белое вещества ГМ имеют разное содержание жидкости, и в момент удара более пластичное белое вещество смещается относительно более плотного серого;
    • вокруг желудочков мозга. Ранее считалось, что спинномозговая жидкость и желудочки мозга должны амортизировать повреждение мозга, а не вызывать их. Однако использование более приближённых к реальному мозгу моделей ДАП позволило установить, что турбулентный ток жидкости в момент травмы приводит к появлению «волн» в пограничном слое белого вещества, что приводит к разрыву аксонов в перивентрикулярных зонах;
    • области, в которых сконцентрированы длинные аксоны, связывающие кору большого мозга с подкорковыми структурами и мозговым стволом. В случае удара большой силы полушария мозга подвергаются ротации относительно фиксированных стволовых отделов, при этом даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрыва нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для тяжёлой степени ДАП — мелкоочаговые надрывы с геморрагиями в мозолистом теле и мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    Рисунок 1 | Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участки). К. Bostrom, C.G. Helander (1986).

    На характерной локализации повреждений и основана классификация диффузного аксонального повреждения мозга (Adams J. Н., 1989), которая часто используется патологами и лучевыми диагностами:

    I тип — аксональные повреждения в белом веществе обоих полушарий большого мозга, мозолистом теле, мозговом стволе и мозжечке;

    II тип — дополнительно к описанным изменениям имеются локальные повреждения в мозолистом теле;

    III тип — в дополнение к перечисленным изменениям имеются локальные повреждения в дорсолатеральных участках ростральных отделов мозгового ствола.

    Нетрудно догадаться, что чем «выше» тип повреждения, тем скорее всего, тяжелее состояние больного и тем вероятно большая сила была приложена.

    Классической причиной ДАП считаются ДТП, произошедшие на большой скорости. Однако описаны подобные повреждения и у спорстменов (футболисты, хоккеисты и игроки в сокер, сталкивающиеся друг с другом и с препятствиями) и даже в виде «симптома детского сотрясения» — как результат встряхивающих движений при попытке «укачать» ребёнка.

    Лучевые проявления
    Радиография
    Классическая радиография неспособна выявить ДАП.
    Компъютерная томография
    Компьютерная томография без контраста часто выполняется пациентам с ЧМТ, однако, к сожалению, имеет низкую чувствительность к ДАП (59‒80 % пациентов будут иметь нормальную КТ-картину).

    Читайте так же  Почему слезится глаз у грудничка в 2 месяца? Возможные причины и последствия

    Проявления включают в себя:

    • округлые/овальные очаги изменённой плотности, размещённые диффузно в зонах характерной локализации (мозжечок, ножки мозга, мозолистое тело, перивентрикулярно и в гемифсерах на границе белого и серого вещества);
    • геморрагические очаги лучше проявляются на КТ – они будут выглядеть гиперденсными. Очаги без геморрагии – гиподенсными, последние выявляются крайне редко;
    • очаги аксонального повреждения могут не обнаруживаться при исследовании, сделанном сразу после поступления пациента, но становиться видимыми через несколько суток после травмы;
    • кроме собственно очагов повреждения, может наблюдаться отёк мозга в виде потери дифференциации серого и белого вещества, сужения желудочков, пролабирования миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (нужно дифференцировать с синдромом Арнольда-Киари – явления отёка временные);

    также можно наблюдать другие изменения, хараткерные для ЧМТ: гематомы, в том числе субдуральные, нарушение целостности костей черепа и т.д.

    На русунках 2 и 3 показаны типичные изменения, обнаруживаемые при КТ.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    Рисунок 2 | 9-тилетний мальчик, переживший ДТП. КТ, сделанная в день травмы, показала несколько гиперденсных фокусов в левой лобной доле. Рисунок 3 | КТ-сканы демонстрируют несколько гиперденсных очагов, наиболее крупный — в левой лобной доле. Признаки отека вещества мозга. Магнитно-резонансная томография
    МРТ является методом выбора для диагностики ДАП.

    Очаги повреждения будут проявлять себя таким образом:

    • множественные очаги повышенного на Т2-взвешенных изображениях (Т2ВИ) и FLAIR характерной локализации представляют негеморрагические очаги;
    • геморрагические очаги выглядят гиперинтенсивными на Т1ВИ;
    • одними из наиболее информативных считается SWI последовательность: полученные изображения чувствительны к продуктам распада гемоглобина, и зоны геморрагии будут характеризоваться «выпадением» сигнала. (рис. 5);
    • DWI-взвешенные изображения показывают ограничение диффузии в этой зоне.

    Рисунок 4 наглядно демонстрирует более высокую специфичность МРТ к ДАП по сравнению с КТ — сравните с рисунком 3 (тот же пациент).
    Рисунок 4 | Хорошо заметные очаги в лобной доле и в стволе мозолистого тела, а также — зона измененного гиперинтенсивного сигнала на границе моста и продолговатого мозга.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    Рисунок 5 | Геморрагические очаги хорошо выявляются в режиме SWI.
    Источники:

    Meythaler J. M. et al. Current concepts: diffuse axonal injury–associated traumatic brain injury //Archives of physical medicine and rehabilitation. – 2001. – Т. 82. – №. 10. – С. 1461-1471.

    Лебедев В. В., Волков П. В. Диффузное аксональное повреждение головного мозга //Нейрохирургия. – 2005. – №. 3. – С. 10-15.

    Ezaki Y. et al. Role of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in diffuse axonal injury //Acta Radiologica. – 2006. – Т. 47. – №. 7. – С. 733-740.

    Симптомы

    Особенностью ДАП, которая отличает его от всех других видов черепно-мозговых травм, является моментальный переход в кому. В основном она имеет продолжительный, умеренно-спокойный или глубокий характер. Она наступает сразу после получения травмы.

    Если рассматривать статистику по взрослым людям, то случаи умеренной комы 63% против 37% глубокой. У детей же показания разнятся гораздо меньше: 43% к 57%. Что касается среднего количества времени, которое человек проводит в коме, то оно составляет от 3 до 13 суток.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    К признакам, характерным для комы, относятся иногда возникающие моторные возбуждения и активность в некоторых частях тела или органах, а также тонические реакции.

    К стволовым симптомам относятся:

    • нарушение дыхательного процесса и его ритма;
    • анизокория;
    • разное месторасположение зрачков относительно горизонтали и уменьшение;
    • полное отсутствие фотореакции и рефлексов роговицы.

    В области неврологии к симптомам комы относятся:

    • изменчивый и непостоянный нистагм;
    • отсутствие реакции мышц затылка;
    • раздражение мозговых оболочек, то есть симптом Кернига.

    Вегетативные симптомы имеют множество разных проявлений, самые частые из них гиперсаливация, гипергидроз и артериальная гипертензия.

    ДАП характеризуется также значительными расстройствами в двигательных функциях. Самое частое их проявление — это пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром. Это вызвано тем, что в основном руки пациентов лежат в положении, имеющим название «лапки кенгуру» — руки со свисающими кистями приложены к телу больного и согнуты в локтях.

    Неудивительно, что сухожильные рефлексы снижаются, а затем и вовсе могут исчезнуть, несмотря на то, что в начале они завышены. Также для комы свойственны стопные знаки, носящие патологический характер. Расстройства в динамике тела и мышечного тонус у каждого пациента могут сильно отличаться: от генерализованной гипотонии до горметонии. В процессе комы они часто меняются и не отличаются стабильностью. Для мышечного тонуса характерен асимметричный и диссоциативный характер.

    Варианты исходов

    Если пациенту удается выжить при диффузном аксональном повреждении, то его болезнь может развиваться только в двух разных направлениях:

    • Выход из комы. В этом случае выход из болезни сопровождается открыванием глаз, однако, при этом присутствует слежение и фиксация взора. Это явление может происходить как спонтанно, так и благодаря посторонним факторам, звуковым или болевым раздражителям. Со временем состояние пациента нормализуется, восстанавливается сознание, а также постепенно становится возможным выполнение каких-либо простых инструкций и действий, развивается словесный контакт. Кроме того, такие процессы обязательно сопровождаются медленным регрессом неврологических проявлений.
    • Переход в вегетативное состояние. Нахождение в длительной̆ коме приводит к переходу в вегетативное состояние. Продолжительность может составлять от 1-2 дней̆ до нескольких месяцев. Такое положение имеет стойкий̆ и транзиторный̆ характер. О вегетативном состоянии можно судить по открытию глаз без слежения и какой-либо фиксации взора. При этом проявляются вариабельные, изменяющиеся очаговые симптомы — разобщение стволовых и полушарных структур. При продолжительном и стойком вегетативном состоянии начинают проявляться вегето-висцеральные нарушения, такие как тахикардия, гипертермия, гиперемия лица. Чаще всего появление таких симптомов обусловлено поражением соматических органов и интеркуррентными инфекциями. Также при вегетативном состоянии развиваются нейротрофические расстройства, в основном пролежни.
    Читайте так же  Как осветлить белок глаза в домашних условиях. Почему белки глаз мутные

    Диагностика

    Существует ряд признаков, по которым специалистам удается определять диффузное аксональное повреждение у пациентов:

    • механизм полученной̆ черепно-мозговой̆ травмы с угловым ускорением падения;
    • наступление комы сразу после травмы;
    • характерные особенности клинических симптомов;
    • отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов.

    Несмотря на перечисленные признаки, врачи испытывают большие трудности при определении данной̆ болезни.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    Чтобы правильно поставить диагноз о ДАП необходимо провести магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга. При данной̆ болезни при проведении этих исследований в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств.

    Кроме того, нередко болезнь сопровождается скоплением жидкости над лобными долями. Наибольшую сложность представляет диагностика легких и средних степеней̆ диффузных аксональных повреждений, при которых, как правило, отсутствуют какие-либо видимые патологии: микроскопические признаки, не наблюдаются, отек мозга, а также геморрагии незначительны.

    Если томографическая картина не отличается от картины здорового человека, специалисты руководствуются типичной̆ томографической динамикой̆, то есть регресс геморрагий и отека с тенденцией̆ к расширению желудочков, после чего следует вентрикуломегалия, а также нарастание диффузной̆ атрофии церебральных структур.

    Лечение

    Основные методы лечения, в которых нуждаются пациенты с диффузным аксональным повреждением — это постоянная искусственная вентиляция легких, пути питания, которые не подразумевают использование кишечно-желудочного тракта, и интенсивная терапия. Ее целью является поддержка и восстановление гомеостаза, устранение отека мозга, а также всех основных систем и функций организма. Естественно такая терапия должна предотвращать появление любых инфекционных болезней. Существуют случаи сильного осложнения в работе моторных функций. Тогда врачи прибегают к использованию наркоза.

    Первое, что необходимо сделать после выхода из состояния комы — это ускоренное уменьшение отклонений, связанных с психическим и эмоциональным здоровьем. Этого можно достичь с помощью психостимулотерапии.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга

    ЛФК поможет восстановить мышцы и двигательную систему организма, проведет профилактику суставов. Часто после выхода из комы необходима помощь логопедов для коррекции речи.

    Восстановление центральной нервной системы происходит с помощью принятия предназначенных для этого препаратов: ноотропных и сосудистых.

    К первым относятся пирацетам, ницерголин, кортексин и гамма-аминомасляная кислота, ко вторым — циннаризин и винпоцетин. Если у пациента есть определенные особенности протекания восстановительного периода, то ему в лечение добавляют нейромедиаторы (левадоп и пирибедил) и антихолинэстеразные средства (галантамин и неостигмин).

    Что касается противопоказаний, то категорически не рекомендуются хирургические процедуры. Врачи допускают вмешательство хирургического лечения только при наличии опасности сдавливания головного мозга. Такая угроза может возникнуть в связи с внутричерепными травмами, например, очаги размозжения, внутричерепные или субдуральные гематомы, вдавленные переломы черепа.

    Поддержка состояния пострадавшего

    После диффузной травмы головного мозга нередко диагностируются субдуральные ликворные скопления над большими полушариями мозга, которые в дальнейшем рассасываются, удалять хирургически их не надо.

    Аксональное повреждение головного мозга чаще всего лечится консервативно. Нейрохирургическая операция проводится при сочетании разрывов и повреждений аксонов с очаговыми повреждениями, усиливающими сдавливание и провоцирующими гидроцефальный синдром.

    В коме пациента подключают к ИВЛ, кормят парентерально и вводят следующие лекарства:

    • для установления правильного кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
    • ноотропные и вазоактивные;
    • устраняющие гипертензию или гипотонию;
    • антибиотики для исключения сопутствующих инфекций.

    Статья в тему: Препараты от бессонницы: таблетки для хорошего сна, лучшие лекарства без рецептов, привыкания

    Для возобновления психэмоциональной сферы вводят прием психостимуляторов.

    После выхода из комы:

    • вводят ноотропы и сосудистые лекарства для нормализации и улучшения состояния ЦНС, ноотропы также важны для последующей реабилитации;
    • назначают препараты для улучшения метаболизма и биостимуляторы;
    • проводят лечебную физкультуру для профилактики парезов;
    • пациент занимается с логопедом.

    Гормональные препараты при ДАП не назначают по ненадобности. После операции, если она все же состоялась (произошло сдавление головного мозга при сопутствующих травмах), вводят препараты, препятствующие образованию отеков, сосудистые средства, ноотропы, антихолинэстеразные, психотропные (во избежание развития агрессии и депрессии) и нейромедиаторы.

    В период восстановления проводится такая же терапия, как и после выхода из комы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *