Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    659a41bc7de01938e78ba7ae910c4202

    Содержание

    Прогноз и профилактика

    Длительность активной ретинопатии в среднем составляет 3-6 месяцев. Результатом развития болезни может стать и самопроизвольное излечение (часто наблюдается в первой-второй стадиях), и рубцевание, при котором остаточные изменения имеют разную выраженность. На их основе рубцовые изменения разделяют на степени:

    • При первой степени глазное дно почти не изменено, поэтому зрительные функции не нарушены. Вторая степень характеризуется смещением центра сетчатки, а также изменениями периферических участков, что повышает риск вторичной отслойки в будущем. Когда развивается третья степень, в сетчатке наблюдается деформация участка, в котором в нее входит зрительный нерв. Центральная часть сетчатки сильно смещается. Четвертая степень проявляется выраженными складками на сетчатки, обуславливающими сильное нарушение зрения. При пятой степени отмечают тотальную отслойку сетчатки.

    Профилактика появления ретинопании заключается в предотвращении преждевременных родов. Кроме того, она направлена на правильное выхаживание ребенка, родившегося раньше срока.

    Когда у ребенка выявляют 1 стадию болезни, требуется профилактическое назначение кортикостероидных гормонов, а при кислородотерапии дополнительно предписываются антиоксиданты. Определив у крохи 2 стадию, дозировку гормональных препаратов увеличивают, а дополнительный кислород и препараты, которые расширяют сосуды, если это возможно, ограничивают.

    Довольно эффективны в профилактике ретинопатии такие методы уничтожения аваскулярных зон в сетчатки, как криокоагуляция и лазерная коагуляция. Их применение снижает частоту неблагоприятного исхода на 50-80%. Манипуляции проводят под общим наркозом, результат оценивают через 7-14 дней и при необходимости выполняют повторную процедуру.

    При тяжелых стадиях ретинопатии зрение ребенка сильно страдает. Даже хирургическое лечение способно лишь улучшить светоощущение и дать возможность ориентироваться в помещении и следить за предметами.

    Также стоит отметить, что и у деток с легкими стадиями болезни в дальнейшем возможны такие нарушения органа зрения, как амблиопия, глаукома, миопия и поздняя отслойка. По этой причине они должны регулярно наблюдаться офтальмологом до 18-летнего возраста.

    Ретинопатия представляет собой процесс в несколько стадий, который способен завершиться как формированием рубца, так и полным регрессом, при котором все проявления исчезают.

    Ретинопатия недоношенных

    Международная классификация [2-4]:
    По течению РН выделяют 3 фазы

    : активную, регресса и рубцовую. Активная РН классифицируется по локализации, стадиям и протяженности патологического процесса. Локализация патологического процесса в активной фазе РН характеризуется в 3 зонах, располагающихся концентрично ДЗН.

    Границы каждой зоны характеризуется по отношению к диску зрительного нерва (рисунок 1).· зона I – представляет собой окружность, радиус которой равен удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы.

    · зона II – от края первой зоны до зубчатой линии с назальной области (на 3-х часах в правом глазу и на 9-ти часах в левом). · зона III – оставшаяся серповидная область сетчатки, расположенная с темпоральной стороны периферичнее Зоны II.

    Условно Зоны II и III рассматриваются как взаимно исключающие, так как анатомические ориентиры в некоторых случаях сложны для распознавания. Если васкуляризация сетчатки достигает зубчатой линии с носовой стороны, имеющиеся изменения с височной стороны определяются как в зоне III.

    Если в этом нельзя быть до конца уверенным, то предполагается, как зона II. Рисунок 1 – Изображение локализации и протяженности ретинопатии недоношенных.

    Стадии активной РН

    Стадия 1: демаркационная линия – появление тонкой белесоватой демаркационной линии, которая отделяет аваскулярную зону сетчатки от васкулярной. Линия характеризует собой скопление веретенообразных клеток. Сосуды в области демаркационной линии расширены и извиты.

    Стадия 2: вал – объемный, проминирующий над плоскостью сетчатки вал, меняющий цвет от белого до розового. Сосуды за валом резко расширены и извиты, отмечается их увеличение. Изолированные пучки неоваскулярной ткани – «попкорн» – могут быть центральнее вала.

    Стадия 3: гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией – экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация или неоваскуляризация от гребня в стекловидное тело, пролиферативные изменения заднего края гребня, вызывают его истрепанность. По тяжести стадия 3 подразделяется на слабую (3а), среднюю (3b) и сильную (3с), в зависимости от распространения экстраретинальной фиброваскулярной ткани, инфильтрирующей стекловидное тело.

    Стадия 4: частичная отслойка сетчатки. Стадия 4а – частичная отслойка сетчатки без захвата макулярной зоны (экстрафовеальная), 4b – частичная отслойка сетчатки захватывает область макулы и носит экссудативно-тракционный характер.

    Стадия 5: тотальная отслойка сетчатки – как правило, имеет воронкообразную форму. Различают открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки.

    «Плюс» болезнь – признак, указывающий на тяжелое течение активной РН. Характеризуется расширением вен и извитостью артерий заднего полюса сетчатки в двух квадрантах глазного дна, которая может нарастать по тяжести, сопровождаться расширением сосудов радужки, неоваскуляризацией радужной оболочки, ригидностью зрачка и помутнением стекловидного тела.

    Пре-плюс болезнь (далее «пре+» болезнь) – промежуточная стадия, которая предшествует развитию «плюс» болезни и характеризуется сосудистой активностью заболевания. Характерно расширение и извитость сосудов сетчатки, недостаточно выраженных для диагноза «плюс» болезнь, но которые не считаются нормальными.

    Наличие «пре+» болезни отмечается рядом со стадией (стадия 2 пре + РН).

    Задняя агрессивная ретинопатия недоношенных (ЗАРН) – быстро прогрессирующая форма заболевания характеризуется злокачественным, молниеносным течением.

    К клиническим признакам ЗАРН относятся: задняя локализация патологического процесса (как правило в зоне I, а также в задней зоне II), резкое расширение и извитость сосудов во всех 4 квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации, минуя классический переход I к III стадии. ЗАРН может проявляться только плоской сетью неоваскуляризации, обманчивыми чертами соединения васкуляризированной и неваскуляризированной сетчатки и может быть легко «просмотрена». ЗАРН типично распространяется циркулярно и часто сопровождается циркулярным сосудом. При отсутствии лечения быстро прогрессирует до V стадии РН.

    Протяженность РН – распространенность ретинопатии недоношенных оценивается по часовым меридианам с 1-го по 12-й, при этом 12-ти часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа (рисунок 1).

    Регресс ретинопатии недоношенных:

    Один из первых признаков стабилизации активной формы РН – прекращение прогрессирования. Процесс регрессии проявляется больше на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки. Инволюция включает широкий спектр периферических и задних ретинальных и васкулярных изменений.

    Критерии регрессии активной РН: отсутствие нарастания тяжести заболевания, полное или частичное регрессирование, редукция «пре-плюс»/«плюс» болезни, переход сосудов через демаркационную линию и начало процесса замещения активных проявлений РН рубцовой тканью. Изменение цвета вала от лососево-розового до белого.

    Перечисленные признаки должны отмечаться, по крайней мере, на двух последовательных осмотрах.Чем тяжелее признаки активной РН, тем более выраженнее инволюционные изменения сетчатки. Анормальные ветви сосудов с формированием аркад и телеангиоэктазиями сосудов, формированием участков различной степени выраженности атрофии хориокапилляров и пигментного эпителия.

    Обширные по площади распространения элементов эпи- и преретинальльного фиброза с множественными сквозными и несквозными разрывами сетчатки.

    Тракционный феномен может варьировать от незначительной деформации архитектуры макулы к сильному смещению ретинальных сосудов, диска зрительного нерва, обычно темпорально и часто сопровождаться формированием серповидной складкой сетчатки через диск зрительного нерва. Тракционная и регматогенная отслойка сетчатки и редко экссудативная отслойка может развиться как поздние осложнения регрессивной РН.

    Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85/15351

    Краткое описание

    Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки при СД, характеризующееся сужением капилляров, увеличением агрегации форменных элементов крови, отёком сетчатки, прогрессирующей облитерацией ретинальных капилляров. Происходит новообразование капилляров в сетчатке, зрительном нерве, стекловидном теле. Диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения. Частота. Примерно 50–75% больных СД страдают диабетической ретинопатией. Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных СД. Женщины страдают чаще мужчин при СД 2 типа. Факторы риска • Длительный СД (больше 10 лет) • Лабильное течение СД • Беременность • Почечная недостаточность • Артериальная гипертензия.

    Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    Классификация • Непролиферативная (простая) диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы, кровоизлияния, отёк сетчатки, экссудативные очаги. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, тёмного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Отёк сетчатки расположен в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов • Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Венозные аномалии (чёткообразность, извитость, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большое количество липидных отложений, ватные экссудаты (инфаркты в слое нервных волокон), интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий. Протекает в 3 фазы: •• васкулярная •• экссудативная •• геморрагическая или экссудативно — геморрагическая • Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды тонкие и хрупкие, что обусловливает повторные кровоизлияния. Образованные витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы. Офтальмологическое исследование — измерение остроты зрения и оценка состояния радужки, хрусталика, стекловидного тела и сетчатки. Специальные исследования. Флюоресцентная ангиография — нарушения гемодинамики сетчатки, повышенная проницаемость капилляров, появление новообразованных сосудов и зон ишемии в сетчатке. Дифференциальная диагностика. Ретинопатия при тромбозе вен сетчатки и гипертензионная ретинопатия.

    Что это такое?

    Ретинопатия (ретролентальная фиброплазия) у недоношенных — это сосудисто-пролиферативное нарушение развития сетчатки (светочувствительной части глаз), которое возникает при малом весе (1500 г и менее), при появлении на свет на 32 неделе и раньше, а также при лечении заболеваний с использованием кислорода, которое делается больше месяца.

    При ретинопатии возникает область, имеющая плохое кровоснабжение на внешней части глазного дна. Данное заболевание может стать причиной потери зрения. Зачастую ретинопатия возникает на четвертой неделе жизни малыша, а кульминация заболевания происходит на восьмой неделе.

    Обычно оно возникает одновременно на двух глазах. По коду международной классификации болезней МКБ-10 ретинопатия у недоношенных деток относится к классу H35.1 Преретинопатия.

    Схема поэтапного ведения пациентов

    Многие заболевания в офтальмологии сопровождаются похожими симптомами, поэтому для постановки точного диагноза необходимо проводить дополнительные обследования.

    Развитие болезни от первых симптомов до получения заключения доктора проходит следующие этапы:

    1. Состояние претромбоза, при котором люди чаще не обращаются к врачу. Зрение пациента практически не нарушено, возможно лишь периодическое затуманивание или снижение остроты. При инструментальном обследовании в этот период можно зафиксировать остроту зрения в пределах 0.6-1.0, а также выявить незначительное расширение вен и их извилистую структуру. На результатах офтальмоскопии видны мелкие кровоизлияния и небольшой отек.
    2. При отсутствии адекватного лечения развивается тромбоз центральной вены сетчатки. У пациента появляется пелена перед глазами, снижение остроты зрения до 0.2-0.6 и незначительные болезненные ощущения. При офтальмоскопическом исследовании выявляются нечеткие границы диска зрительного нерва, напряженные и расширенные вены, отек и экссудативные отложения.

    После выявления тромбоза центральной вены определяют состояние ветвей и наличие тромбов в более мелких сосудах

    Следствием закупоривания может быть ишемия пораженной области, что также имеет важное диагностическое значение. При тромбозе неишемического типа прогноз для пациента более благоприятный

    На этом этапе врач должен детально обследовать зрительный аппарат пациента для подтверждения диагноза и определения типа тромбоза. Для этого применяется офтальмоскопия и флюоресцентная ангиография глазного дна.

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    1. Последней стадией является посттромботическая ретинопатия, которая может развиться уже через несколько месяцев после нарушения кровообращения. НА этом этапе при офтальмоскопии определяются кровоизлияния, аневризмы, отек и другие патологии.

    На этом этапе врач должен поставить дифференциальный диагноз и исключить патологии зрения, вызванные сахарным диабетом и другими не офтальмологическими причинами.

    Читайте в других наших статьях об эффективных народных средствах для укрепления вен и пользе льняного масла при варикозе.

    Основные симптомы заболевания

    При постановке диагноза и сборе данных, основная проблема заключается в том, что на протяжении длительного периода времени диабетическая нефропатия протекает без ярко выраженной симптоматики.

    20% диабетиков сталкиваются с проявлениями этого осложнения, чаще диагностируется у мужчин, а также больных диабетом 2 типа.

    Человек начинает чувствовать себя хуже, когда появляются основные признаки почечной недостаточности. По этой причине больные обращаются к доктору поздно, некоторым из них (15%) врачи помочь уже не могут.

    По этой причине всем диабетикам рекомендуется 1 раз в год сдавать соответствующие анализы, проходить через УЗИ и УПГ почек.

    Выраженность патологических симптомов напрямую зависит от стадии развития болезни:

    1. Гиперфильтрация (на УЗИ видно, что почки увеличены в размерах, усиливается и кровоток в клубочках).
    2. Микроальбуминурия (при проведении анализа мочи незначительно повышен уровень альбумина).
    3. Протеинурия (увеличивается концентрация белка в моче, наблюдается частое повышение уровня артериального давления крови).
    4. Выраженная нефропатия с типичными признаками нефротического синдрома (повышение уровня белка в моче до 30 единиц, отечность тканей лица и ног).
    5. Почечная недостаточность (нарушение оттока мочи, тошнота и рвота, слабость, вялость, общее недомогание).

    При более позднем обращении к врачу терапия сводится к замедлению прогресса болезни и ликвидации ее последствий.

    • Ощущение дискомфорта в глазах. При этом дискомфорт может неожиданно появляться и так же неожиданно исчезать;
    • Снижается видимость. Четкость картинки становиться хуже;
    • Часто происходит выделение в виде кровяной сукровицы из капилляров на сетчатку глаз, которое известно в медицине, как кровоизлияние сосудов глаз;
    • В результате кровоизлияний, спустя время на сетчатке глаза появляется пятно, которое расплываясь, значительно снижает качество зрения пациента.

    Это основные, самые первые симптомы, которые говорят о начинающейся диабетической ретинопатии. После чего, идут более серьезные проявления. Это признак того, что развитие заболевания набирает обороты.

    Увидеть отклонение от нормы может врач. При помощи специальной аппаратуры, он диагностирует тип и стадию развития ретинопатии.

    Диабетическая ретинопатия, имеет несколько стадий развития. Соответственно заболевание делится на несколько групп, в зависимости от стадии и протекания. Имеется ввиду:

    1. Непролиферативная первая стадия заболевания ;
    2. Препролиферативная вторая;
    3. Пролиферативная третья стадия ретинопатии.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

    К симптомам первой стадии заболевания относятся:

    • Покрытие глазного яблока аневризмами;
    • Наличие явного кровоизлияния;
    • Наличие отеков одного или нескольких участков сетчатки глаза;
    • Четко просматривается очаг экссудации.

    Основные симптомы 2 стадии ретинопатии:

    • Изменение сосудов;
    • Просматривается разный диаметр сосудов;
    • Появление большого количества сосудов на сетчатке глаза;
    • Очаги экссудации более выраженные с большим объемом;
    • Кровоизлияния становятся больше и насыщенней.

    Симптомы пролиферативной стадии ретинопатии:

    • Появление на глазу нервов новых сосудов;
    • Распространение кровоподтеков по всей сетчатке глаза;
    • Наличие видимых повреждений и разрывов на сосудах.

    Чтобы установить причину и саму диабетическую ретинопатию, или предупредить заболевание, необходимо посещать офтальмолога два раза в год.

    Методы диагностики

    Для постановки диагноза и определения стадии болезни используют данные таких методов обследования:

    • Офтальмоскопия. При закупорке артерии глазное дно бледное, особенно в центральной части, на этом фоне хорошо видны неизмененные вены.

      При венозном тромбозе отмечаются переполнение венозной сети темной кровью, очаги кровоизлияний в виде «раздавленного помидора», отечность сетчатой оболочки.

    • Измерение остроты зрения по таблице или поднесенным к лицу пальцам руки.
    • Ангиография для определения степени перекрытия сосудов и его локализации.
    • Замер внутриглазного давления.
    • Биомикроскопия для выявления помутнения стекловидного тела, изменений радужки глаза.
    • Оптическая когерентная томография – наиболее информативный способ оценить состояние тканей глаза на послойных срезах.
    • УЗИ в виде дуплексного сканирования сосудов позволяет установить наличие опухолей, участков внешнего сдавления сосудов.

    Смотрите на видео о диабетической ретинопатии, симптомах и лечении заболевания:

    Содержание

    Определение и общие сведения [ править ]

    Диабетическая ретинопатия – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета (СД), развивающееся, как правило, последовательно: от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани.

    Диабетическая ретинопатия – одна из серьёзнейших медицинских проблем, уже хотя бы вследствие своей огромной распространённости. В то же время существует значительный разброс данных о распространённости диабетической ретинопатии в исследуемых популяциях (возраст, пол, длительность СД, возраст в момент установления диагноза), в способах обследования (прямая офтальмоскопия, стереоскопическое цветное фотографирование стандартных полей сетчатки, флюоресцентная ангиография), в критериях оценки диабетических изменений сетчатки и использованных классификационных принципах. Так, при длительности СД до 2 лет диабетическая ретинопатия зарегистрирована у 8-15% больных, до 5 лет – у 2-28%, до 10 лет – у 44-80%, до 15 лет – у 23-93%, до 20 лет – у 30-100%, более 20 лет – у 77-100% больных.

    В настоящее время наиболее популярна классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, вместе с тем в ней чётко определена стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки нужно проводить лазерную коагуляцию. Согласно этой классификации, выделяют три основные формы (стадии) ретинопатии – непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную.

    Этиология и патогенез [ править ]

    К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.

    Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.

    На стадии непролиферативной и препролиферативной ретинопатии вследствие гипергликемии происходят глубокие изменения окислительного внутриклеточного метаболизма, в том числе в первую очередь – эндотелия кровеносных капилляров сетчатки: развивается микроангиопатия, характеризующаяся развитием микроаневризм, существенным увеличением проницаемости стенки микрососудов и микроокклюзий микрососудистого русла. В результате развиваются отёки, микрокровоизлияния и внутрисосудистая окклюзия, что значительно ухудшает перфузию сетчатки, развивается гипоксия. На следующем этапе под влиянием цитокинов (в том числе фактора роста эндотелия) развивается пролиферация эндотелия (пролиферативная ретинопатия).

    Окклюзия сосудистого русла и отёк тканей сетчатки – основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки, причём окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отёк преобладает в центральной части сетчатки, в макулярной зоне. Внеклеточная жидкость, диффундирующая из микрососудов, реабсорбируется пигментным эпителием и соседними капиллярами. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции, возникают клинические признаки макулярного отёка. Значительное скопление жидкости в межклеточных пространствах сетчатки приводит к формированию кистозного макулярного отёка. «Твёрдые» экссудаты возникают в результате диффузии через стенки микроаневризм и расширенных сегментов капилляров компонентов плазмы (например, липопротеинов) и их отложения в толще сетчатки. Разрастание новообразованных сосудов, рецидивирующие ретровитреальные кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток по задней гиалоидной мембране стекловидного тела ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. В дальнейшем возможно появление новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры, являющейся зоной оттока внутриглазной жидкости, что вызывает развитие неоваскулярной глаукомы.

    Клинические проявления [ править ]

    Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3): Диагностика [ править ]

    • интраретинальные микрососудистые аномалии – ИРМА (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки);

    • венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).

    Для правильного определения препролиферативной стадии ретинопатии используют правило «4-2-1» – множественные кровоизлияния в сетчатку в четырех квадрантах, венозные аномалии в двух квадрантах и выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте. Наличие таких изменений напрямую связано с высоким риском развития пролиферативной диабетической ретинопатии.

    • неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением: неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва;

    • кровоизлияний в стекловидное тело;

    • эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза;

    • тракционной отслойкой сетчатки;

    • новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).

    Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зрения. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:

    – гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);

    – микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).

    Код по МКБ-10

    Ангиопатия не имеет кода по международной классификации, поскольку не считается самостоятельным заболеванием. Код присваивается той болезни, которая привела к развитию патологического состояния.

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Причины возникновения и классификация

    Ангиопатия имеет несколько причин возникновения. Имения в сосудах возникают на фоне:

    1. Травматических повреждений грудной клетки или шейного отдела позвоночника. Что приводит к нарушению притока крови, возникновению гипоксии.
    2. Артериальная гипертензия – проще говоря, высокое артериальное давление крови. При повышении уровня АД мелкие капилляры сетчатки не выдерживают нагрузки и лопаются. Происходят кровоизлияния, которые могут привести к снижению остроты зрения, возникновению изменений в сосудах и их русле.
    3. Артериальная гипотензия — низкое артериальное давление крови, возникшее на фоне значительного расширения вен и крупных сосудов, приводит к образованию тромбов в сосудах сетчатки глаз.
    4. Шейный остеохондроз – заболевание, приводящее к нарушению притока крови к головному мозгу, повышению внутричерепного давления.
    5. Сахарный диабет – патология эндокринной системы, характеризуется повышением уровня сахара в крови. При отсутствии адекватной терапии сахарный диабет приводит к утолщению стенок мембран и оказывает влияние на состояние сосудистой сетки сетчатки глаз.
    6. Черепно-мозговая травма — приводит к нарушению в работе головного мозга, повышению уровня внутричерепного давления, развитию гипоксии. В таком случае ангиопатия возникает, как следствие перенесенной травмы.
    7. Беременность и процесс родов – изменения в сосудах могут появиться на фоне беременности или возникнуть после тяжелых родов. В таком случае состояние подлежит коррекции, но только в том случае если была установлена причина возникновения патологии.
    8. Аутоиммунные заболевания и болезни системы кроветворения — неспецифические причины возникновения. На фоне таких заболеваний изменения в сосудах сетчатки возникают довольно редко.

    А вот что такое пресбиопия ангиопатия сетчатки, и как она лечится, поможет понять данная информация.

    На видео – описание заболевания:

    Существует несколько видов ангиопатии, она бывает:

    • гипертонической— возникает при повышении уровня АД или внутричерепного давления;
    • гипотонической – развивается на фоне низкого артериального давления и образования тромбов;
    • диабетическая – основная причина сахарный диабет или повышение в крови уровня сахара (может быть диагностированная у детей первого года жизни или новорожденных);
    • фоновая – возникает на фоне изменений в состоянии сосудов сетчатки глаз, при длительном течении опасна осложнениями;
    • травматическая – следствие перенесенных повреждений, травм возникает при нарушении притока крови к головному мозгу;
    • юношеская — появляется у детей в период полового созревания. Точная причина возникновения не установлена. Проявляется резкой потерей остроты зрения, быстро развивается и может стать причиной глаукомы или дистрофии сетчатки.

    Ангиопатия обоих глаз диагностируется чаще. Но существуют случаи, когда сосуды видоизменяются только в одном глазном яблоке. Это может свидетельствовать о медленном прогрессировании патологии.

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Также стоит больше узнать о том, что собой представляет гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз.

    Общая информация о болезни

    Диабетическая нефропатия развивается медленно, но многое зависит от эффективности коррекционной терапии, которая была назначена пациенту изначально.
    Первопричиной возникновения патологических изменений является сахарный диабет. Но дело тут не только в нарушениях обменных процессах, но и в том насколько хорошо человек следит за своим состоянием.

    https://www.youtube.com/watch?v=upload

    Если больной принимает медикаменты, ведет контроль за уровнем сахара в крови, то нефропатия диабетического характера может появиться через 15-20 лет с момента постановки диагноза.

    Если коррекция не проводится вовсе, то уже через 5-6 лет диабетическая нефропатия может перейти в завершающую стадию и стать причиной почечной недостаточности.

    Поражение крупных и мелких сосудов почек и клубочков развивается на фоне течения сахарного диабета, который наносит повреждения всему организму.

    По классификация МКБ-10, диабетическая нефропатия имеет номер: N08.3

    Лечение

    Основная статья: Фотокоагуляция

    Дополнительные сведения: Сахарный диабет

    Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом

    Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля)

    Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум. Препараты принимают по назначению врача.

    • При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
    • При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция.

    В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.

    Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена . В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.

    Примечания

    1. ↑ Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 206—207. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
    2. ↑ Справочник педиатра-эндокринолога / Под. ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 213-214. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
    3. ↑ Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 115-117. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
    4. Kohner E. M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Bull. — 1989. — Vol. 5, № 1. — P. 148—173.
    5. Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. Ефимова А. С. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1988. — С. 37-38. — 256 с. — (Справочное издание). — 81 000 экз. — ISBN 5-311-00029-5.
    6. ↑ Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 164—169. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
    7. ↑ Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 841. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.

    Причины

     Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.  Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.  К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.  Классификация.  С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.  Повышенный, плохо контролируемый уровень сахара крови приводит к повреждению сосудов различных органов, в т. Сетчатки. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм — локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.  В препролиферативной стадии развивается прогрессирующая ишемия сетчатки, обусловленная окклюзией артериол, геморрагические инфаркты, венозные нарушения.  Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. К способствующим факторам развития пролиферативной диабетической ретинопатии относят близорукость высокой степени, окклюзию сонных артерий, заднюю отслойку стекловидного тела, атрофию зрительного нерва. В этой стадии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, в ней для поддержки адекватного уровня кислорода начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям.

    Клиническая картина

    Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием).

    Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%.

    Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

    1. артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
    2. вены — расширение и деформация;
    3. капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
    4. набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки.

    Классификация

     Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:  • I стадия.

    Образование демаркационной линии — узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
     • II стадия.
    Формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
     • III стадия.
    В области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
     • IV стадия.
    Соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно — тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
     • V стадия.
    Тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).  В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.  В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.  Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.  Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

    Особенности патогенеза

    Сосуды внутри сетчатки глаза начинают развиваться с 16 недели внутриутробного развития младенца. До этого срока никаких сосудов в этой части глаза совсем нет. Они начинают расти от участка, где выходит зрительный нерв, в сторону периферии. Сосуды активно растут до самого начала родов, поэтому, чем раньше рождается кроха, тем меньшее количество сосудов в его сетчатке успело образоваться. У глубоко недоношенных младенцев выявляются достаточно обширные участки без сосудов (их называют аваскулярными).

    Когда ребенок родился, на его сетчатку начинают воздействовать разные внешние факторы (в первую очередь, кислород и свет), что провоцирует появление ретинопатии. Нормальный процесс формирования сосудов нарушается. Они начинают прорастать в стекловидное тело, а одновременный рост соединительной ткани приводит к натягиванию сетчатки и ее отслоению.

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Ретинопания у недоношенных новорожденных развивается так:

    • Сначала проходит активный период (от рождения до 6 месяцев). В этом периоде расширяются вены, меняются артерии, сосуды становятся извитыми, возможно помутнение стекловидного тела, тракционная отслойка клетчатки, реже ее разрыв или отрыв. Далее наступает фаза обратного развития. Данный период начинается с 6-месячного возраста и длится в среднем до года. С 1 года начинается рубцовый период. Во время него может формироваться миопия, нередко появляется помутнение хрусталика, отслойка или разрыв сетчатки, могут уменьшаться глазные яблоки, а также может повыситься внутриглазное давление. Иногда радужка и хрусталик смещаются вперед, что вызывает помутнение роговицы и ее дистрофию.

    Диабетическая ретинопатия в МКБ классификации:

    Елена:17.11.2016Здравствуйте.Неделю назад обнаружила у себя опухшее веко и небольшое засохшее скопление на веке глаза жёлтого цвета. При снятии этого содержимого веко покраснело.Через несколько дней то же появилось на другом глазе.Глаза в течение всего рабочего дня тяжёлые, будто не промытые.Год назад страдала халязионами, удаляла целых три за один год. Понимаю, что это блефарит, только не знаю-как лечить. Офтальмолога в нашем городке пока нет (ушла на пенсию).Подскажите, пожалуйста, как можно полечиться. Комплексно обследовалась, анализы в норме, ничего не беспокоит, возможно, нарушен обмен веществ или ослаблен иммунитет. Спасибо.

    Source: med36.com

    Лечение осложнений. Посттромботическая ретинопатия

    Патологию лечат путем интравитреального введения гормонального имплатна Озурдекса. В случае отсутствия препарата показаны интравитреальные инъекции кортикостероидов.

    О лечении посттромботической ретинопатии на видео ниже.

    При неоваскуляризации требуется лазерная коагуляция сетчатки и интравитреальное введение анти-VEGF препаратов (Луцентиса или Айлии). В случае образования гемофтальма выполняется витрэктомия.

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

    При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.

    Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.

    В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.

    Серозная хориоретинопатия

    Центральная серозная хориоретинопатия возникает в случае серозной отслойки эпителия сетчатки глаза, вследствие нарушения проницаемости сосудистой сетки глаза. Чаще всего поражается несколько участков, что приводит к некоторому снижению зрительной функции. Однако, из-за небольших зон поражения, офтальмолог не всегда в состоянии распознать недуг на ранней стадии, потому при малейших подозрениях на болезнь, следует наблюдать заболевание в динамике.

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Центральная серозная хориоретинопатия чаще встречается у мужчин, чем у женщин и возникает в довольно молодом возрасте (25-40 лет). К появлению ее ведет всплеск адреналина и кортизола, чаще всего в связи со следующими факторами:

    • гипертоническая болезнь;
    • аутоиммунные нарушения, к примеру, красная волчанка;
    • синдром Кушшинга;
    • беременность;
    • аллергические заболевания;
    • эпизоды апноэ во сне;
    • прием некоторых системных препаратов.

    При прогрессировании болезни, пациент отмечает искаженность картинки, нарушение форм и размеров определенных предметов, перед глазами возникает большое темное пятно. Однако, несмотря на столь страшную клиническую картину, центральная серозная хориоретинопатия излечивается самостоятельно в течение 6 месяцев. Впрочем, при неблагоприятных условиях, болезнь может перейти в хроническую форму, и тогда избавиться от нее будет намного сложнее.

    Для лечения используются препараты, блокирующие фактор роста эндотелия в инъекционной форме, а также фотодинамическая терапия. При неэффективности консервативной терапии рекомендуется склейка слоев сетчатки с применением лазерной коагуляции. Заболевание склонно к рецидивам, потому важно придерживаться здорового образа жизни, следить за давлением, избегать стрессов и нервного перенапряжения, свести к минимуму употребление гормональных препаратов.

    Ретинопатия – опасный недуг, сложно поддающийся диагностике и имеющий неблагоприятный прогноз на поздних стадиях развития. Чтобы не пропустить его и вовремя обратить процесс, необходимо раз в год посещать офтальмолога, лечить хронические заболевания и внимательно следить за своим здоровьем. В противном случае, можно получить серьезные осложнения, вплоть до абсолютной слепоты.

    Как лечить?

    У многих детей с первой и второй стадиями ретинопатии наблюдается самопроизвольный регресс. Для лечения третей стадии ретинопатии у недоношенных применяется лазеркоагуляция или криокоагуляция бессосудистой области сетчатки.

    Лечение должно быть применено в течение 3 суток с момента определения третей стадии заболевания. На четвертой и пятой стадиях используется хирургическое вмешательство –круговое пломбирование наружной плотной соединительнотканной оболочки глаза и витрэктомия, проводимая через цилиарное тело.

    Криокоагуляция

    Криокоагуляция зачастую осуществляется под наркозом, иногда – под местной анестезией. Процедура включает в себя замораживание бессосудистой области сетчатки. В 50-80% случаев данная процедура имеет положительный эффект, то есть прекращается формирование рубцовой ткани, и болезненный период заканчивается.

    Но существует некоторый риск возникновения снижения деятельности сердца и проблем с дыханием. Вследствие этого при осуществлении криокоагуляции следует постоянно контролировать пациента.

    После проведения процедуры около глаз малыша могут появиться отеки, гематомы, покраснения, которые пройдут через 7 дней.

    Лазеротерапия

    Многие офтальмологи предпочитают лазеркоагуляцию бессосудистой сетчатки, так как она не такая травматическая и считается более эффективной, в результате нее имеется меньший риск побочных реакций. С помощью нее существует возможность контролировать процесс вмешательства наиболее точно. Аномально измененная сетчатка уничтожается лучом лазера.

    К плюсам такой процедуры относится:

    • несложность процедуры, она не вызывает боли, поэтому во время ее проведения не нужно обезболивающее;
    • после ее проведения практически не возникают отеки тканей;
    • влияние на сердце и систему дыхания минимально.

    Если данные процедуры оказались неэффективными, то есть прогрессирует отслоение или ретинопатия переходит из третей в четвертую и пятую стадии, в данном случае не обойтись без хирургического вмешательства.

    Склеропломбировка

    Оперативная хирургия – склеропломбировка (круговое пломбирование наружной плотной соединительнотканной оболочки глаза), является действенной операцией для лечения отслоения сетчатки. При склеропломбировке с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в зоне отслоения и подтягивается до того момента, как сетчатка соприкоснется с местом отслоения.

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Диабетическая ретинопатия (e10-e14+ с общим четвертым знаком .3)

    Считается, что такая методика эффективна на четвертой и пятой стадиях. Зрение становится лучше после склеропломбировки, если она была удачной. Если склеропломбировка оказалась неэффективной или для ее осуществления не было возможности используется витрэктомия.

    Витрэктомия

    Витрэктомия – это операция, хирургическое вмешательство с целью устранения пораженного стекловидного тела и рубцовой ткани с сетчатки для ликвидации ее натяжки и отслоения. Если последняя была неполной, то с помощью операции есть возможность сохранить зрение. В случае полном отслоении сетчатки – прогноз неутешительный.

    Последствия

    После ретинопатии у недоношенных деток могут развиться осложнения:

    1. Близорукость (миопия).
    2. Проблемы со зрением, связанные с изменением формы хрусталика, роговицы или глаза.
    3. Косоглазие и амблиопия («ленивый глаз»).
    4. Глаукома (болезнь глаз, вызванная офтальмотонусом).
    5. Катаракта (неполное или полное помутнение хрусталика).
    6. Отслоение сетчатки. Оно может возникнуть в подростковом возрасте как следствие растяжения рубцовой ткани при быстром росте глазного яблока.
    7. Потеря зрения.

    У многих деток, родившихся преждевременно и имеющих ретинопатию, заболевание не развивается дальше первых двух стадий, изменения сетчатки испытывают обратное развитие, острота зрения остается высокой. Однако, у 50 % из этих деток возникают патологии к 6-10 годам (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), нарушения зрительных функций (косоглазие, нистагм).

    Если ретинопатия у недоношенных доходит до четвертой и пятой стадии или протекает в молниеносной форме, то прогноз на сохранение зрения неутешительный, однако вероятность его сохранения есть.

    Диагностика[править | править код]

    Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр.. При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания. При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз). Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

    Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями. Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

    • 1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
    • 2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
    • 3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
    • 4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
    • 5 стадия: полная отслойка сетчатки.

    Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии. Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка. Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

    Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

    • 1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
    • 2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
    • 3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
    • 4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
    • 5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

    При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

    Клинические рекомендации и наблюдение после лечения

    Недоношенные дети с ретинопатией должны в течение всей жизни наблюдаться у врача-офтальмолога. У многих детей с первой и второй стадиями ретинопатии происходит самопроизвольный регресс. Малыш должен проходить осмотр 1 раз в 2 недели до полной регрессии активного периода.

    После проведения криокоагуляции или лазеркоагуляции на третей стадии ретинопатии осмотр у врача должен проводиться 1 раз в 2 недели, по возможности тем врачом, который проводил процедуру, если есть необходимость, то возможно проведение повторной процедуры для полного излечения. Недоношенные детки, перенесшие ретинопатию, должны наблюдаться у таких специалистов:

    • врача-невролога;
    • врача-сурдолога;
    • врача-ортопеда и других специалистов по показаниям.

    Таким образом, необходимо осуществлять профилактику возникновения ретинопатии у недоношенных деток беременным. Однако, если ранние роды произошли, то необходимо наблюдение офтальмолога, который сразу заметит изменения, если они появятся. При первых признаках заболевания необходимо обращаться к врачу и, в дальнейшем, следовать его рекомендациям. Лучше не запускать данное заболевание, иначе оно может привести к необратимым последствиям.

    Диагностика

     Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.  Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.  Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.  Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.

    Дополнительные факты

     Ретинопатия недоношенных — нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.

    Ретинопатия недоношенных

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *