Абиотрофия сетчатки и атрофия зрительных нервов

    b9fcedb0df70da1e93de810be81fc6f4

    Абиотрофия сетчатки и атрофия зрительных нервов

    Пигментный ретинит, или абиотрофия сетчатки — наследственное офтальмологическое заболевание, в результате которого наблюдается изменение функций пигментного эпителия сетчатки. Это, в свою очередь, провоцирует разного рода нарушения зрения. В зависимости от того, какую форму имеет заболевание, пациенты могут иметь разные признаки и степень выраженности ретинита. Часто при патологии больные жалуются на ослабление зрения, снижение его остроты, потерю «бокового зрения». Нередко заболевание приводит к тому, что человек начинает плохо видеть в вечернее и ночное время. Также могут развиваться слепые пятна (скотомы).

    Зачастую при отсутствии своевременной диагностики и подходящей терапии пигментный ретинит приводит к слепоте. Чтобы избежать тяжёлых последствий, необходимо регулярно проходить профилактические осмотры у офтальмолога. Записаться на приём можно в нашем ЦТО в Москве или по телефонам +7 499 125-13-77, +7 916 309-07-93 , +7 916 798-82-57.

    Пигментный ретинит — это дегенеративное заболевание сетчатки, которое обусловлено генетической предрасположенностью. Патология проявляется выраженными нарушениями зрения, и чаще всего её итогом становится потеря зрительных функций полностью.

    Заболевание объединяет несколько патологий, которые имеют различное происхождение и схожий патогенез.

    Сегодня генетики и офтальмологи выявили уже достаточно большое количество генов, которые при различных мутациях могут вызвать у носителя пигментный ретинит.

    Наследование этих генов проходит также по различным механизмам. На сегодняшний день выделены аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные формы патологии, а также сцепленные с Х-хромосомой.

    В случае сцепленной с Х-хромосомой патологии, существуют как рецессивные типы, при которых носителями гена являются только мужчины, так и доминантные, когда заболеванию подвержены представители обоих полов.

    Заболевание диагностируют в среднем у 1 человека на каждые 5 тысяч. Однако болезнь имеет различные формы, одни встречаются особенно часто, другие представляют собой единичные случаи проявления. Согласно мировой статистике, около 120 млн человек являются бессимптомными носителями различных генетических заболеваний.

    Так как пигментный ретинит генетически гетерогенен, природа его происхождения многообразна. На сегодняшний день установлены десятки его форм, что вызвано мутацией различных генов.

    Однако, несмотря на это, учёными точно установлено, что причиной развития заболевания являются нарушения обмена веществ в пигментном эпителии и фоторецепторах сетчатки.

    Из-за этого из тканей не отводятся продукты распада, они накапливаются там вместе с токсинами, что в итоге разрушает сетчатку.

    Врачи выделяют четыре типа заболевания, выделяемые по механизму наследования:

    1. Аутосомно-доминантный. Именно заболевание этого типа диагностируется в 70-90% всех случаев выявления пигментного ретинита. Учёные сходятся во мнении, что причиной возникновения такого вида болезни является мутация генов PRPH2 (6 хромосома), IMPDH1 и RP9 (7 хромосома), RP1 (8 хромосома) и других. Во всех выделенных генах, становящихся причиной развития болезни, выявлена одна особенность: они блокируют белки, которые участвуют в процессе обмена веществ в пигментном эпителии. В результате нарушенный метаболизм приводит к разного рода нарушениям зрительной функции. Однако ретинит с таким распространённым типом наследования, тем не менее, отличается не ярко выраженным нарушением зрения и развивается довольно медленно. Поэтому пациентам, у которых вовремя удалось выявить нарушения, необходимо правильно подобрать поддерживающее лечение. Это позволяет значительно отсрочить наступление слепоты или вовсе избежать её.
    2. Аутосомно-рецессивный. Такой тип заболевания встречается крайне редко, однако патология очень агрессивна. Она проявляется уже в детском или подростковом возрасте и развивается стремительно. Зачастую больные полностью утрачивают зрение ещё до наступления возраста взросления. Ответственны за развитие этого типа болезни мутации генов CRB1 (1 хромосома) и SPATA7 (14 хромосома). Однако есть ещё более редкие формы болезни, которые возникают из-за изменения других генов. До сих пор учёные не до конца выяснили природу аутосомно-рецессивной абиотрофии. Предполагается, что белки, кодированные этими генами, участвуют в развитии органа зрения ещё на эмбриональной стадии. Поэтому ребёнок рождается с нарушением зрения.
    3. Х-сцепленный. Это один из самых тяжёлых типов заболевания. Он развивается из-за мутации генов RP2 и RPGR, для которых характерен рецессивный путь наследования. Из-за своей природы наследования, этому заболеванию подвержены только представители мужского пола, так как у них есть всего одна Х-хромосома, а гомологичная — отсутствует. Так как указанные гены кодируют белки-ферменты, принимающие участие в обменных процессах, их мутация становится причиной пигментного ретинита с выраженными симптомами.
    4. Мутации митохондриальной ДНК. Это достаточно редкий тип абиотрофии. Заболевание наследуется исключительно по женской линии, то есть ребёнок может получить мутацию генов только от матери. Какие именно участки митохондриальной ДНК подвергаются изменениям при этом заболевании, учёные пока не смогли выяснить.

    Классификаций пигментного ретинита существует несколько. Общепринятой на текущий момент пока не установлено, однако вариант, основанный на генетической предрасположенности, позволяет охватить большую часть заболеваний и объяснить природу их происхождения.

    Заболевание может проявиться у носителя в любом возрасте. Если говорить об аутосомно-доминантных типах, то они, как правило, проявляются уже в зрелом возрасте. Более агрессивный аутосомно-рецессивный тип и тяжёлый Х-сцепленный дают о себе знать гораздо раньше: в детстве или юношестве.

    Обычно первым симптомом абиотрофии является ухудшение зрения в тёмное время суток и слепота днём при наличии яркого освещения.

    Если заболевание протекает в быстрой форме, то такие признаки могут сохраняться на протяжении нескольких недель, если в медленной — на протяжении нескольких лет. При этом другие симптомы могут и не появляться.

    В дальнейшем заболевание вызывает так называемую ночную слепоту (никталопию), при том что в дневное время каких-либо нарушений зрительных функций практически не наблюдается.

    Причиной такого развития заболевания становится то, что дегенеративные изменения происходят преимущественно с теми фоторецепторами, которые отвечают за адаптацию зрения в условиях плохой освещённости.

    Далее болезнь затрагивает периферическое зрение. У больного наблюдается сужение поля зрения, на периферии возникают слепые пятна.

    Это вызвано тем, что при прогрессировании пигментный ретинит начинает затрагивать периферические фоторецепторы сетчатой оболочки.

    При тяжёлых формах болезни, больному грозит «туннельное» зрение, при этом острота его будет очень низкой. Такие пациенты, как правило, становятся инвалидами по зрению.

    Следующим этапом начинаются дистрофические изменения сосудов глаз. Это приводит к разрушению фоторецепторов колбочек, хрусталика глаза, помутнению стекловидного тела и истончению склеры.

    Все эти формы деградации в конечном итоге ведут к полной потере зрения. Однако важно понимать, что не каждый конкретный случай заболевания обречён на такой исход.

    Многие формы болезни поддаются коррекции, и с помощью поддерживающей терапии человек может надолго сохранить нормальное зрение.

    Чтобы подтвердить у пациента пигментный ретинит, необходимо провести комплекс обследований не только офтальмологического характера.

    Обязательно необходимо собрать анамнез и провести молекулярно-генетические исследования.

    Чтобы подтвердить предварительный диагноз, врач-офтальмолог должен провести осмотр глазного дна, электроокулографию, электроретинографию, а также другие необходимые процедуры.

    Если пациент жалуется на вечернюю и ночную слепоту, офтальмологическое обследование обязательно. При осмотре глазного дна врач может выявить костные пятна. Они представляют собой особые точки по краям сетчатки. Это и есть отложения жироподобного пигмента.

    Чем сильнее прогрессирует болезнь, тем больше становится костных пятен, и тем ближе они подбираются к макуле. Также при обследовании глазного дня врач скорее всего заметит признаки атрофии сосудов и сужения артериол.

    На более поздних стадиях диагностируется атрофия зрительного нерва восковидного типа.

    Также обязательной частью диагностики является установление объёма полей зрения. При пигментном ретините наблюдается их сужение, степень выраженности которого зависит от типа и стадии болезни. Ещё один признак заболевания — снижение чувствительности к синему цвету вплоть до полной его невосприимчивости. Для определения степени чувствительности офтальмологи используют таблицы Рабкина.

    Электроокулография проводится для того, чтобы вычислить коэффициент Ардена. В норме он должен быть 180% или больше. При абиотрофии этот показатель определяется на уровне 100% или меньше.

    Последнее исследование, которое назначается для подтверждения диагноза, — молекулярно-генетическое.

    Для этого в специальной лаборатории проводится исследование генетического материала пациента на предмет обнаружения дефектов наиболее подверженных этой патологии генах: RP1, RP2, RPO, CRB1, SPATA7, RPGR и т.д.

    Как правило, в 70-80% случаях тесты помогают поставить окончательный диагноз, однако их эффективность крайне низка при особенно редких формах болезни. В этой ситуации подтверждение диагноза обычно осуществляется путём секвенирования последовательности (прямого или автоматического) этих генов.

    Терапии, которая могла бы полностью излечить пигментный ретинит, пока не существует.

    Прогрессивные методики лечения заболевания на сегодняшний день есть, однако пока они недоступны для общего использования, так как проходят различные тестирования и испытания.

    В будущем планируется применять методики генной терапии, в основе которых лежит способ лечения с применением стволовых клеток пациента.

    Сейчас же офтальмология может предложить только поддерживающую терапию, направленную на купирование заболевания и максимальное его сдерживание. Такое лечение позволяет существенно замедлить прогрессирование болезни.

    В комплекс терапии входит приём витаминов, препаратов, улучшающих обмен веществ сетчатки и других тканей глаза. Во многих западных странах успешно практикуется имплантация сетчатки.

    Это позволяет существенно улучшить зрительные функции больного абиотрофией.

    Однако нередко, особенно при тяжёлых формах болезни (аутосомно-рецессивной и Х-сцепленной), итогом становится полная слепота. Она наступает даже несмотря на все терапевтические мероприятия.

    Поэтому, как правило, прогнозирование пигментного ретинита сводится к неблагоприятным результатам. Болезнь прогрессирует в любом случае, даже при полной комплексной терапии.

    Однако если у больного диагностирована аутоиммунно-доминантная форма, велик шанс, что зрение удастся сохранить на протяжении многих лет, даже на всю жизнь.

    Каких-либо особых профилактических мероприятий для этого заболевания нет. Однако мерой профилактики считается консультация родителей, относящихся к группе риска по пигментному ретиниту, у генетика. Также к превентивным мерам многие офтальмологи относят ношение солнцезащитных очков. Согласно исследованиям, они замедляют прогрессирование болезни.

    • Индивидуальный подход к каждому пациенту. Мы подбираем методику лечения исходя из особенностей организма больного. Терапия назначается только после полной всесторонней диагностики заболевания.
    • Наличие в клинике всех специалистов, что сокращает сроки диагностики. У нас работают не только офтальмологи, но и врачи других специальностей, что позволяет максимально быстро и точно диагностировать заболевания и назначать адекватное лечение с учётом сопутствующих болезней.
    • Исследование анализов в высокотехнологичных лабораториях в кратчайшие сроки (Ситилаб, ФБУН Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского). Мы сотрудничаем с ведущими московскими лабораториями, поэтому гарантируем высокую точность и скорость получения результатов.
    • Наличие дневного стационара для проведения массивной терапии во время обострения. Мы проводим лечебные мероприятия в собственном стационаре, чтобы обеспечить наибольшую эффективность терапии.
    • Кабинет физиотерапевтического лечения. Для всех пациентов доступно физиолечение.
    • Предупреждение рецидивов за счет динамического наблюдения, лечения офтальмологами и профильными специалистами. Мы постоянно наблюдаем пациентов для выявления отклонений и своевременно реагируем на негативные изменения.
    • Взаимодействие Центра с ведущими учреждениями Москвы (Центр экстракорпоральных методов лечения Медси, Городской центр по токсоплазмозу, ФГБНУ Центральный НИИ Туберкулёза, ФГБНУ НИИ Ревматологии им. В.А. Насоновой).

    Записывайтесь на консультацию по телефонам +7 499 125-13-77, +7 916 309-07-93 , +7 916 798-82-57 или приезжайте в нашу клинику в Москве.

    Гость

    Мой отзыв касается профессионализм доктора Земскова Владимира Михайловича, а не таких аспектов, как например, условия приема, доброжелательность, сколько времени было уделено, комфортности обстановки при приеме и разной всякой такой чепухе.

    Мои основные симптомы заболевания: болели мышцы и суставы, и в течение двух лет болезни не могли правильно установить диагноз. Естественно, обращалась на Каширское шоссе в НИИ ревматологии, там за свое отвечают, но правда иммунограмму не понимают. Так вот В. М.

    Земсков, посмотрев мои анализы, коих собралась уже целая «гора» и, конечно же, иммунограмму, ведь он клинический иммунолог, на первом же приеме заподозрил причину такого состояния, что затем подтвердилось анализами. Таким образом, доктор является суперквалифицированным диагностом, что в данное время весьма редкость.

    Я могу об этом судить, так как в течение двух лет к каким только докторам не обращалась, летела в Китай лечиться, сама перепробовала все, что только можно, и ничего не помогло. Ведь все это время не то лечили, вот как важно правильно установить диагноз. А. В. Павлова.

    02 января 2019, 11:39

    Диагностика

    Первичная консультация офтальмолога (биомикроскопия на щелевой лампе, осмотр глазного дна с узким зрачком)1200
    Повторная консультация офтальмолога без дополнительных исследований840
    Первичный приём офтальмолога (определение остроты зрения, авторефрактометрия, пневмотонометрия, периметрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, офтальмоскопия с широким зрачком, консультация врача)3500
    Повторный приём офтальмолога2600
    Тканевая диагностика Хейло Т.С., авторская методика5000
    Повторная консультация Хейло Т.С. по результатам обследований и анализов3000
    Определение остроты зрения с максимальной коррекцией300
    Авторефрактометрия / авторефрактокератометрия200

    Полезные материалы

    Ваш браузер устарел рекомендуем обновить его до последней версии или использовать другой более современный.

    Дистрофия сетчатки

    Абиотрофия сетчатки и атрофия зрительных нервов

    15.08.2018

    В сетчатой оболочке глаза расположены специализированные нервные клетки, которые способны воспринимать световое излучение. Именно благодаря сетчатке мы и можем, собственно, видеть окружающий нас мир.

    Эта оболочка подвержена большому количеству заболеваний, среди которых на одном из первых мест находится ее дистрофия. Данное нарушение обусловлено, чаще всего, патологиями сосудов, обеспечивающих кровоснабжение светочувствительных клеток.

    В результате они постепенно подвергаются обратному развитию, и со временем отмирают – возникает дегенерация сетчатки. Это заболевание развивается медленно и само по себе практически никогда не вызывает полной потери зрения.

    Но одним из его грозных осложнений является отслойка сетчатки, которая является острым состоянием и требует немедленного врачебного вмешательства.

    Какие бывают виды дистрофии сетчатки?

    Врожденная дистрофия является генетически обусловленной и встречается относительно редко. Ее разделяют на два подтипа:

    • Пигментная дистрофия, которая характеризуется нарушениями функций клеток, осуществляющих сумеречное зрение.
    • Точечно-белая дистрофия, при которой из-за склероза сосудов и постепенной атрофии зрительного нерва на глазном дне появляются очаги дегенерировавших клеток белого цвета.

    Приобретенная дистрофия сетчатки чаще всего является возрастной и служит одной из наиболее распространенных причин снижения остроты зрения в старости. Данная патология развивается преимущественно после 60 лет и во многих случаях сопровождается старческой катарактой. Кроме этого, приобретенная дистрофия может быть вызвана:

    • выраженной близорукостью;
    • системными хроническими заболеваниями, такими, как сахарный диабет, патологии почек или надпочечников;
    • поражениями сердечно-сосудистой системы в виде атеросклероза или гипертонии;
    • хроническими интоксикациями организма;
    • воспалительными процессами в зрительном аппарате.
    • Кроме того, дистрофию сетчатки разделяют согласно локализации патологического процесса на центральную и периферическую.
    • Центральная дистрофия сетчатки встречается чаще всего и вызывает наиболее заметные симптомы, так как при этом затрагивается зона, отвечающая за формирование центрального поля зрения.
    • Наиболее частые ее проявления – это:
    • помутнения и искажения изображения предметов;
    • снижение остроты зрения;
    • нарушения нормального восприятия цветов.

    Частным случаем центральной дистрофии является макулодистрофия, то есть дегенеративные процессы в «желтом пятне» — области сетчатки, в которой сконцентрировано наибольшее количество светочувствительных клеток. При данной патологии все функции зрительного аппарата страдают сильнее всего. Человек может потерять способность читать, писать или водить транспортное средство.

    Периферическая дистрофия сетчатки преимущественно развивается при сильной близорукости. Это поражение довольно сложно диагностируется, так как может длительное время протекать бессимптомно, проявляясь лишь ухудшением сумеречного зрения.

    Методики применяемые для диагностики и лечения дистрофии сетчатки:

    • определение остроты зрения и сохранности его поля;
    • оптическая когерентная томография;
    • оценка функции клеток сетчатки и зрительного нерва;
    • УЗИ глаза;
    • исследование глазного дна.

    Как лечат данную патологию?

    Восстановление всех зрительных функций при дистрофии сетчатки не представляется возможным. Терапия в этом случае направлена на замедление прогрессирования нарушений и улучшение кровообращения в сосудах глаза. Иногда используется лазерная коагуляция, как метод предотвращения отслойки сетчатки.

    Пигментная дегенерация сетчатки глаза (абиотрофия)

    Пигментная дегенерация сетчатки глаза (абиотрофия) – это наследственное дистрофическое заболевание внутренней оболочки глаза, при котором происходит повреждение преимущественно палочек сетчатки.

     Встречается крайне редко, в конечном итоге приводит к слепоте и инвалидизации по зрению. Заболевание было описано Д.

    Дондерсом в 1857 году (и названо «пигментный ретинит»), а спустя 4 года установлена наследственная природа данной болезни.

    Причины

    Светочувствительная оболочка глаза или сетчатки состоит из двух видов рецепторных клеток: палочек и колбочек, получивших такие названия из-за своей формы.

    Колбочки располагаются, большей частью в центральной зоне сетчатки, обеспечивая высокую остроту зрения и цветовое зрение. Палочки, напротив, расположены по всей сетчатке, но относительно палочек, их больше на периферии, чем в центральной зоне.

    Палочки обеспечивают периферическое зрение и зрение в условиях низкой освещенности.

    При повреждении определенных генов, отвечающих за питание и функционирование сетчатки глаза, происходит постепенное разрушение наружного слоя сетчатки – того, где находятся палочки и колбочки. Это повреждение начинается на периферии и распространяется в течение нескольких десятков лет к центральной зоне сетчатки.

    Как правило, в равной степени поражаются оба глаза, первые признаки заболевания обнаруживаются уже в детском возрасте и при нарастании симптомов болезни уже к 20 годам больные теряют трудоспособность.

    Хотя возможны и различные варианты течения болезни: поражение только одного глаза, повреждение отдельного сектора сетчатки, более позднее начало заболевания.

    У больных с пигментной абиотрофией сетчатки повышен риск развития глаукомы, отека центральной зоны сетчатки, раннего помутнения хрусталика или катаракты.

    Диагностика пигментной абиотрофии сетчатки

    Диагностика пигментного ретинита на ранних стадиях заболевания и в детском возрасте затруднена и обычно возможна у детей только в возрасте 6 лет и старше. Болезнь часто обнаруживают, когда появляются трудности ориентации ребенка в сумерки или ночью.

    При осмотре проверяется острота зрения и периферическое зрение. Тщательно обследуется глазное дно, где в зависимости от выраженности могут быть выявлены характерные изменения сетчатки.

    Наиболее характерные изменения, выявляемые при осмотре глазного дна – это, так называемые, костные тельца – участки дистрофического разрушения рецепторных клеток, сужение артерий сетчатки и побледнение диска зрительного нерва.

    Для уточнения диагноза проводятся электрофизиологические исследования, которые наиболее объективно оценивают функциональные возможности сетчатки. Также с помощью специальных методов оценивается темновая адаптация и ориентировка человека в темном помещении.

    • При подозрении или установлении диагноза пигментной абиотрофии сетчатки, учитывая наследственный характер заболевания, рекомендуется осмотреть прямых родственников пациента с целью раннего выявления болезни.
    • Симптомы
    • Для пигментной абиотрофии сетчатки характерны следующие симптомы:

    «Ночная слепота» или гемералопия – возникает за счет повреждения палочек сетчатки; страдающие этим заболеванием люди с трудом ориентируются в условиях пониженной освещенности. Нарушение ориентации в темноте является первым проявлением заболевания и может появиться за много лет до первых видимых проявлений на сетчатке.

    Прогрессирующее изменение периферического зрения – повреждение палочек сетчатки идет от периферии к центру, поэтому первоначально сужение границ периферического зрения будет незначительным, но в последующем при прогрессировании может доходить до полного отсутствия периферического зрения, которое называется трубчатым или тоннельным зрением, когда остается лишь маленький островок зрения в центре.

    Снижение остроты зрения и цветового зрения наблюдается на поздних стадиях заболевания и связано с поражением колбочек центральной зоны сетчатки. Неуклонное прогрессирование болезни приводит к слепоте.

    Лечение пигментной дегенерации сетчатки

    В настоящее время отсутствует специфическое лечение пигментной абиотрофии сетчатки.

    Для того, чтобы приостановить прогрессирование заболевания применяются витамины, препараты, улучшающие кровоснабжение и питание сетчатки — как в виде инъекций (Эмоксипин, Милдронат и т.д.

    ), так и в виде капель (Эмоксипин, Тауфон), а также группа, так называемых пептидных биорегуляторов, которые улучшают питание и восстановительные возможности сетчатки глаза (Ретиналамин). Ведутся работы по отечественному препарату «Аллоплант».

    Используются и физиотерапевтические методы, улучшающие кровоснабжение в глазном яблоке, тем самым тормозя патологический процесс. Эффективным аппаратом, который можно использовать в домашних условиях являются Очки Сидоренко, сочетающие в себе сразу 4 метода воздействия.

    С развитием науки и технологических возможностей современной медицины, появляются сообщения о ряде новых экспериментальных направлений в лечении пигментной абиотрофии сетчатки – это генная терапия, позволяющая восстанавливать поврежденные гены, а также специальные электронные имплантаты, действующие аналогично сетчатке глаза и позволяющие слепым людям достаточно свободно ориентироваться в пространстве и обслуживать себя самостоятельно.

    Медицинский центр ОПТИКА

    Posted at 11:42h
      Офтальмологические исследования и методики
    by bdmin

    САП – расшифровывается как Стандартная Автоматическая Периметрия.

    Повышенное внутриглазное давление при глаукоме приводит к медленной дегенарции ганглиозных клеток сетчатки, повреждению зрительного нерва и слоя нервных клеток, в результате чего развивается прогрессирующая оптическая нейропатия с характерными дефектами поля зрения.

    Поэтому для диагностики глаукомы и мониторинга ее течения важно учитывать не только уровень внутриглазного давления, но и данные о состоянии диска зрительного нерва и поля зрения. Особую важность при диагностике состояния зрительного нерва приобретает фактор глаукомы с низким давлением.

    С появлением автоматизированной компьютерной периметрии точность измерения поля зрения значительно повысилась, а также упростился алгоритм исследования и алгоритм оценки результатов исследования.

    В процессе проведения исследования на современных автоматизированных периметрах используются такие статистические алгоритмы, которые позволяют выявлять и количественно оценивать минимальные уровни нарушения поля зрения на самых ранних стадиях развития глаукомы.

    Такой высокий уровень чувствительности был не достижим на традиционных периметрах.

    Кроме того в новых автоматизированных периметрах появилась возможность определять динамику нарушений диска зрительного нерва с течением времени, и даже с определенной долей вероятности прогнозировать развитие глаукомной оптической нейропатии на ближайшие три – пять лет.

    История автоматизированной компьютерной периметрии берет свое начало с исследований швейцарского офтальмолога F.

    Fankhauser в 1958 году, на основе разработок которого в 1975 году фирмой INTERZEAG был создан первый автоматизированный периметр Octopus-201.

    В настоящее время не смотря на большое разнообразие компьютерных периметров, только несколько из них признаны периметрами экспертного класса.

    В основе автоматизированной компьютерной периметрии лежит техника определения дифференциальной световой (или светоразличительной) чувствительности глаза.

    Дифференциальная световая чувствительность определяется как порог восприятия сетчаткой глаза светового тест-объекта определенной яркости по сравнению с фоном, на котором этот тест объект появляется. Яркость фона остается постоянной, тогда как яркость тест объекта в процессе исследования изменяется.

    Одним из последних и самых современных приборов анализаторов поля зрения является периметр предназначенный для кинетических и статических исследований Centerfield2.

    Периметр Centerfield2 может осуществлять исследования поля зрения с помощью нескольких программ. К ним относятся такие программы:

    1. Стратегия Исследования
      • Пороговая;
      • Скрининговая;
      • Смешанная (скрининг с определением глубины и ширины скотомы)
    2. Зоны исследования:
      • Центральная зона до 30 градусов
      • Периферическая зона от 30 до 80 градусов
      • Полное поле от 0 до 80 градусов
      • Специфические (Слепое пятно, тест Армали, неврологическая, нозальная ступенька)
      • И другие
    3. Плотность расположения тестируемых точек:
      • Высокая через 1-2 градуса;
      • Средняя 3-6 градусов;
      • Низкая более 6 градусов.

    Результаты тестирования можно получить в виде нескольких диаграмм:

    1. В виде схемы, где дефекты поля зрения обозначены более темной цветовой гаммой. Оттенки черного и серого цвета отражают различную степень чувствительности клеток сетчатки. Каждое изменение клеток оттенка серого цвета соответствует изменению светочувствительности клеток сетчатки;
    2. В виде цифровой схемы на которой пороговая чувствительность клеток сетчатки показана в децибелах;
    3. В виде цифровой схемы показывающей глубины дефектов сетчатки в децибелах.

    Дефектом поля зрения принято считать любое статистически или клинически выраженное изменение формы нормально выраженного «холма зрения». Общая депрессия поля зрения должна быть оценена с учетом прозрачности сред, размера зрачка и рефракции.

    Скотома должна быть описана с учетом и размера и глубины пораженных клеток, это в дальнейшем может повлиять на качественные характеристики диагноза. В соответствии с классическим определением, «скотома» представляет собой дефект поля зрения, ограниченный физиологически или патологически с точно ограниченными краями.

    Участок поля зрения с пониженной чувствительностью, но в котором пациент может воспринимать световой поток называется «относительной скотомой» тогда как участок поля зрения, в который полностью не воспринимает световой поток, называется «абсолютной скотомой».

    Центральная скотома может определяться при макулярном отеке (в том числе диабетическом), а также при дистрофии Фукса, кистах, геморрагиях, опухолях, лучевых ожогах, сосудистых мембранах и так далее, выше приведенный список не является исчерпывающим.

    Расширение слепого пятна более пяти градусов в полученном размере может свидетельствовать о застойном диске зрительного нерва, друзах диска зрительного нерва или о глаукоме.

    Центроцекальная биполярная скотома – бывает токсической, леберовской и при других формах оптической нейропатии. Островковые скотомы характеризуют хориоретинальные очаги.

    Парацентральные скотомы бывают при глаукоме, ишемической оптической нейропатии, панретинальной дистрофии, медикаментозной дистрофии сетчатки.

    Сужение границ поля зрения в зависимости от вида, размера и расположения могут быть при отслойках сетчатки, перефирических дегенерациях сетчатки, глаукоме, ишемической оптической нейропатии, атрофии зрительного нерва, черепно-мозговых травмах, поражениях зрительного тракта и этот список не является исчерпывающим.

    Особенно нужно отметить диагностическую ценность Стандартной Автоматической Периметрии при патологии гипатоламо – гипофизной области. Как известно при патологии гипофиза центральное зрение страдает только на поздних стадиях заболевания когда уже клинически выражена субатрофия зрительных нервов.

    Однако, в первую очередь, от сжатия волокон зрительного нерва страдает периферическое зрение, чаще всего эта зона перекреста медиальных волокон зрительных нервов и при диагностики этого заболевания методом традиционной периметрии Гольдмана, вероятность успешной диагностики составляет не более 5%.

    Напротив, с применением САП вероятность точной диагностики такого заболевания составляет до 82%. Это позволяет отнести данную методику к наиболее ранним информативным методам диагностики.

    В ряде случаев только на основании результатов, полученных при периметрии на периметре Centerfield2 можно заподозрить патологию нейроэндокринной и нервной системы. Современная Стандартная Автоматизированная Периметрия, является «Золотым стандартом» в диагностике ранее перечисленных заболеваний.

    Источник: сборник лекций по мед. диагностике «Практические аспекты в современной диагностике в офтальмологии», под редакцией профессора Д.М.Н. Бездетко П.А.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *